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中$目学台第=十改垒目高Ⅱ氧E学学术会议论文t编
准的文献。统计学处理由Meta分析软件RevMan428完成所有变量都采用离散型模式来分析t其
结局变量为接受高压氧联合药物治疗的患者和接受单纯药物治疗的患者有效性的比值,即治疗比值比
(odds
ratio,OR)。研究结果的异质性分析:指各研究的致性或趋向性分析.用檀验统计量Q表示。
寝1目^*RB勺4目前瞳性随机临库日R
2结果
如表2所示,观察指标的异质性检验,P值太于005,提示各个研究问具有嶷好的同质性。综合
2 87 10
结果表明OR=535(95%CI 01)l,菱形完全位于垂直线的右侧,得出高压氧联台药物治
疗是单纯药物治疗疗效的5倍,高压氧联合药物治疗组疗效远优于单纯药物治疗组。
3.讨论
放射性脑病的发生与照射剂量、照射大小及个体神经组织对放射敏感的差异性有关t尤其与照射剂
量密切相关。其发病机理一直有争议,目前较为普遍被接受的学说如F:(1)放射线直接损害细胞;
(2)血管损伤引起缺血性改变;放射使血管内皮细胞水肿、坏死.壁管增厚,管腔狭窄.闭塞或血栓形
成,导致细胞缺血、缺氧、坏死·(3)免疫损伤机制:放射线作用于神经组织,使细胞蛋白或类脂质发
生改变,具有新的抗原性.产生自身免疫反应引起水肿。脱髓鞘或坏死;(4)新近研究结果表明.电离
辐射照射组织与细胞彤成自由基.自由基与邻近的化学结构和分子发生反应,造成永久性化学损伤.严
重者导致细胞死亡。
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· 182· 中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编
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过去人们一直认为,神经细胞受损后不能再生,放射性脑病一旦出现就不可逆转。但近年来的研究
证明,任何原因引起的神经细胞损害,在一定条件下都可以通过轴索发生新的侧枝,建立新的室一轴联
合,使神经功能得以恢复。另外,脑组织受射线照射后,小血管损伤会导致毛细血管通透性改变,受照
射脑组织水肿,进而发展为放射性脑坏死。因而,控制射线照射后脑组织水肿,可以阻止或延缓放射性
脑损伤的进一步发展。传统药物虽然对控制早期脑水肿有一定疗效,但对放射性脑坏
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