超敏-C反应蛋白与急性冠状动脉综合征.pdfVIP

66 超敏．C反应蛋白与急性冠状动脉综合征 唐明照 吴吕燕 韦冠齐 (广西融水县人民医院，融水县 545300) 【关键词】 hs．c反应蛋白；急性冠状动脉综合征 【中图分类号】 R541．4 【文献标识码】 A 【文章编号】 1673-7768(2013)01-0066-02 急性冠状动脉综合征 (AcuteCoronarySyndrome，ACS) 价值。 是 目前引起心血管疾病死亡的主要原因之一，它是由各种 由于免疫透射 比浊和免疫散射 比浊方法对 CRP检测 原因导致血管内皮损伤，不稳定的动脉粥样斑块破裂、诱发 的敏感性差，检测能力低，只适用于检测急性期感染，而不 血小板激活、黏附和聚集而引起的一组急性临床综合征…。 能用于对健康人群心血管事件危险评估的筛查检测。近年 在ACS的发病机制 中，斑块破裂是 ACS发生中最重要的始 来，采用ELISA和乳胶增强免疫散射或透射 比浊技术进行 动环节 j。大量的证据表明，炎症参与 ACS发生 、发展，炎 检测，这两种方法具有更高的敏感性，可 以检测到体内CRP 症反应是动脉粥样硬化 (Arteriosclerosis，AS)的核心因素， 的微小变化，使得CRP的检测能力分别提高到0．007mg／L 在动脉粥样硬化发生、发展及并发症的产生中起着重要作 和0．15mg／Ll。有研究证明CRP水平高低与发生心血管 用 。超敏c反应蛋 白(hs-Creactiveprotein，hs—CRP)是 目 事件风险呈正相关 ，而hs—CRP对发现ACS是一个敏感的指 前研究最多的炎症标志物，是急性时相反应中变化最显著、 标，对远期心血管事件具有预测价值 。 最重要的一种蛋 白质，在急性冠脉综合征时hs—CRP会升 2 急性冠状动脉综合征 (ACS)的发病机制 高 。Ridker等 研究后发现 hs-CRP升高可预测至少 6年内发生心梗或中风的危险。因此，hs-CRP常被用于监 ACS主要是由不稳定斑块的破裂、糜烂、出血并在此基 测急性冠状动脉综合征发生、发展和预后的生物学指标。 础上诱发急性血管收缩和局部微小血栓形成，最终导致冠 脉管腔完全或不完全 闭塞所致。同时，人们发现炎症在不 1 C反应蛋白的结构、功能和超敏C．反应蛋白 稳定斑块的发生、演变及破裂过程中起着重要 的作用。在 c 反 应 蛋 白 (CRP)是 相 对 分 子 质 量 为 ACS死亡病例中发现冠状动脉斑块中存在大量巨噬细胞、 115000～140000的血清B球蛋 白，是一种能在 Ca2存在 淋巴细胞等炎症成分，正是 由于斑块的纤维帽中侵入的巨 时与肺炎球菌的C多糖相结合形成的复合物，由肝细胞合 噬细胞较多，使得巨噬细胞分泌基质蛋白酶(MMPs)、该酶 成分泌于血清中，CRP在正常人血清中存活约为 15h，且 降解细胞外基质导致纤维帽变薄，进而导致斑块破裂；斑块 CRP的浓度很低 (0．068～8．2ng／L)，但在某些物理或化学 破裂的结果取决于血栓形成的大小，而血栓形成的大小主 因素(如物理损伤、血流剪切力、缺血、坏死、急性感染)作用 要决定于组织的受损程度 、管脉阻塞程度 、斑块致凝血活性 后迅速升高，可达正常值的数倍甚至数百倍不等；升高水平 及机体本身的凝血状态。在斑块破裂过程中，黏附因子的 与感染严重程度呈正相关，随着炎症的消除迅速回落，一周 表达、细胞因子释放、炎症细胞趋化、巨噬细胞和平滑肌细 内恢复到正常水平 。其他非感染性疾病如 自身免疫病、创 胞的增殖分化 ，泡沫细胞形成，最终导致粥样斑块的形成与 伤、大手术后、恶性肿瘤等亦可导致 CRP明显升高，而病毒 破裂，成为早发动脉粥样硬化的重要机制。CRP是 目前较 感染时CRP变化不明显。