凝血与抗凝血功能紊乱.pptVIP

凝血酶增加 DIC发病机制 广泛微血栓形成 激肽系统补体系统 激活Ⅻ 启动内源性凝血系统 血管内皮损伤 血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统 抗凝血功能 （+） DIC 血细胞大量破坏，血小板被激活 红细胞的大量破坏 释放ADP及提供膜磷脂成分等 白细胞的破坏或激活 释放组织因子样物质 血小板激活 提供带负电荷膜磷脂成分 多为继发性作用 DIC发病机制 促凝物质入血 DIC发病机制 广泛微血栓形成 胰蛋白酶及锯鳞蝰蛇毒等 凝血酶原 凝血酶 圆斑蝰蛇毒及某些肿瘤细胞分泌物等 Ⅹ Ⅹa 转移瘤细胞、羊水及其它颗粒物质等 Ⅻ Ⅻa DIC病因与机制小结 病因种类多，主要有四大病因 机制复杂，主要有四大机制 血细胞破坏 或激活 内凝系统激活 血管内皮损伤等 Ⅻa 组织损伤 组织因子 外凝系统激活 凝血酶增加 DIC 广泛微血栓形成 促凝物质 DIC发病机制 DIC病因与机制小结 病因很多，主要有四大病因 机制复杂，主要有四大机制 病因常通过多种机制引起DIC 严重感染 败血症 细菌等促凝物质入血 脓毒血症 组织损伤坏死 内毒素 血管内皮损伤 白细胞激活 血小板激活 DIC 释放TF↑ TM、肝素等分泌↓ tPA↓ 、PAI↑ 激活Ⅻ 弥散性血管内凝血 概念 病因和机制 影响因素 分期和分型 功能代谢变化 防治的病理生理基础 影响DIC发生发展的因素 单核巨噬细胞系统功能受损 可以吞噬凝血因子、凝血酶、纤维蛋白原等 可以清除纤溶酶、细菌、病毒和内毒素等 当这一功能严重障碍或大量吞噬了其他物质，则使其功能受“封闭”时，可促进DIC的发生 影响DIC发生发展的因素 单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 合成凝血、抗凝血物质及纤溶物质的平衡发生严重失调。 影响DIC发生发展的因素 单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 妊娠 酸中毒 影响DIC发生发展的因素 单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 休克 影响DIC发生发展的因素 单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 应用纤溶抑制剂不当 造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。 弥散性血管内凝血 概念 病因和机制 影响因素 分期和分型 功能代谢变化 防治的病理生理基础 DIC分期和分型 弥散性血管内凝血 概念 病因和机制 影响因素 分期和分型 功能代谢变化 防治的病理生理基础 DIC的功能代谢变化 四大临床症状 出血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血 出血 特点 脑膜炎球菌血症并发DIC 脓毒血症并发DIC *广泛性 *突发性 *出血程度不一 *常规止血药效果不好 * * 病生教研室 概述 凝血与抗凝血功能紊乱 弥散性血管内凝血(DIC) 凝血与抗凝血功能紊乱 动态平衡 抗凝血 凝血 概述 概述 机体的凝血功能 凝血系统及其功能 内源性凝血系统 外源性凝血系统 凝血酶原 凝血酶 稳定的纤维蛋白 ⅩⅢ Ca2+ Ⅻ Ⅻa 胶原 HK K PK 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 凝血酶原激活物 接触激活 酶性激活 Ⅹ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅺ Ⅺa Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅸ Ⅹ Ⅶ TF Ⅶa Ca2+ ⅫaⅩa Ⅸ Ca2+ 传统通路 选择通路 内源性凝血系统 外源性凝血系统 血小板在凝血中的作用 血小板激活后直接参与凝血过程 概述 机体的凝血功能 凝血系统及其功能 机体的抗凝血功能 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 单核巨噬细胞系统 *丝氨酸蛋白酶抑制物 *血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统 *组织因子途径抑制物 (tissue factor pathway inhibitor,TFPI) 机体的抗凝血功能 *丝氨酸蛋白酶抑制物 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 单核巨噬细胞系统 Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等 抗凝血酶-Ⅲ(AT- Ⅲ) 补体C1抑制物 α2 -巨球蛋白 α1-抗胰蛋白酶 α2 -抗纤溶酶 灭活 肝素或硫酸乙酰肝素 机体的抗凝血功能 *丝氨酸蛋白酶抑制物 细胞抗凝系统 体液抗凝系统 *血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统 血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统 TM 凝血酶原 凝血酶 凝血活性降低 血管内皮表面 蛋白S 灭活Ⅴa、Ⅷa 促纤溶酶原激活物释 限制Ⅹa与血小板结合 放及灭活其抑制物 蛋白C( PC) APC + 机体的抗凝血功能 *丝氨酸蛋白酶抑制物 体液抗凝系统 *血栓调节蛋白(TM)-蛋白C(PC)系统 细胞抗凝系统 *组织因子途径抑制物 (tissue factor pathway inhibitor,TFPI) TFPI为FⅦa抑制物 机体的抗凝血功能