大黄素甲醚对大脑缺血预处理后缺血再灌注损伤保护作用的研究.pdfVIP

中文摘要 大黄素甲醚对大鼠脑缺血预处理后缺血再灌注损伤 保护作用的研究 摘 要 目的：缺』】：11性脑血管病是当今死亡率和致残率较高的疾 f旬． 病之一，及时恢复脑组织的血液供应被视为治疗缺血性胞f 管病的重要措施。然而脑缺血后的再灌注往往引起较缺血本 身更为严重的损伤，即为缺血再灌注损伤。近年来发现预先 给予短暂的脑缺血预处理可诱导缺血耐受，从而减轻缺血再 灌注所致的脑损伤。研究表明炎症反应可能在缺血再灌注损 伤及脑缺血耐受中具有重要意义，抗炎治疗可减轻缺血再灌 物掌叶大黄或药用大黄的根及根茎所含的蒽醌衍生物之一， 可通过血脑屏障，并具有很强的抗炎作用。已有前期研究证 明Ply可减轻脑缺血再灌注损伤，但对脑缺血耐受的影响尚 未见报道。 进，制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。通过 比较各组动物的神经功能缺失评分、脑梗死体积及血清神经 元烯醇化酶(neuronspecific 察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。并利用 放射免疫分析法动态观察大鼠脑缺血再灌注侧脑组织白细 胞介索．1D(interleukin．1t3，IL．1B)和肿瘤坏死因子．a necrosis (tumor 用机制。并且我们还在缺血预处理的基础上应用Ply，以观 中文摘要 察Ply对脑缺IfIL耐受的影响。 及分叉处，不插线阻断大脑中动脉。B组：脑缺血再灌注组 cerebral (middle artery 在脑缺血预处理基础上给予Ply药物治疗。以上2组均按再灌 每个亚组动物均为10只。缺血预处理及缺血再灌注损伤实验 2ml生理盐水中，每天灌胃。给予B、C组等量生理盐水灌胃。 各组动物清醒后于各相应时问点评估记录神经功能缺失评 分，并在各相应时间点取心脏血2ml，离心后取血清，测定 血清NSE含量。取血完毕，处死大鼠，每组5只断头取脑，冠 状切片，经TTC染色后，测定脑梗死体积，另5只取左侧大脑 B和 半球皮质，制成匀浆，采用放射免疫法测定脑组织IL—l TNF．a的含量。 结果：(1)神经功能缺失评分：假手术组无神经功能缺失 表现，脑缺血再灌注组大鼠均表现不同程度的神经功能缺 失。缺血预处理组、Ply治疗组神经功能缺失评分降低，与 中文摘要 治疗组神经功能缺失评分明显降低，与缺血预处理组比较差 异显著(pO．01)。 含量明显升高，经单因素方差分析有显著性差异(P0．001)， 而且与相应时间点的假手术组比较有显著性差异fP0．05)。 缺血预处理组、Ply治疗组与相应时间点的脑缺血再灌注组 比较血清NSE含量降低，并有显著性差异(pO．0 1)。Ply治 疗组与缺血预处理组比较血清NSE含量降低，且差异显著 (pO．01)。 (3)J1卤梗死体积：假手术组无肉眼可见的梗死灶形成。脑 缺血再灌注组大鼠均表现不同程度的梗死灶形成。缺血预处 理组、Ply治疗组与相应时间点的脑缺血再灌注组比较梗死 理组比较梗死体积缩小更加明显，且差异显著(pO．05)。 (4)脑组织IL一1 时问点脑组织IL．1 缺血再灌注组各个时问点脑组织IL—lD和TNF．a含量与假 D 组与相应时间点的脑缺血再灌注组比较病变侧脑组织IL—l 与缺血预处理组比较病变侧脑组织IL．1 低，且差异显著(p0．05)。 结论：预先给予短暂的脑缺血预处理可诱导缺血耐受， 激活脑组织产生内源性保护机制，使脑缺血再灌注损伤时 中文摘要 IL．1 B