第五章心境障碍2014.ppt.pptVIP

教学目的和要求 1、掌握心境障碍的概念及不同临床类型的 主要特点 2、熟悉诊断标准、鉴别诊断及治疗原则； 3、了解心境障碍的病因和发病机制。 心境障碍 （Mood Disorder） 概念：是以显著而持久的情感或心境 改变为主要特征的一组疾病。 临床分型 双相障碍(Bipolar Disorder) 躁狂症 （单相躁狂）(Mania) 抑郁症 （单相抑郁）(Depression) 环性心境障碍(Cyclothymia) 恶劣心境(Dysthymic disorder) 一、流行病学 国内：82年心境障碍终生患病率为 0.076％，时点患病率为0.037％。 92年心境障碍的终生患 病率为 0.083％，时点患病率为0.025％。 国外：心境障碍的终生患病率一般为3％- 25％之间。 二、病因和发病机制 （一）遗传因素 1、家系研究：心境障碍先证者亲属患病 概率为一般人群的10-30倍，血缘关系越近，患病概率也越高，早期遗传现象（anticipation). 2、双生子研究与寄养子研究： 3、分子遗传学研究：Egeland等利用RFLPs技术发现双相障碍基因定位于11p15.5. （二）神经生化改变 1、5-HT假说： 5-HT功能活动降低与抑郁症患者的抑郁心境、食欲减退等密切相关。 2、NE假说：双相抑郁症患者尿中NE代谢产物MHPG降低，躁狂症时MHPG含量升高。 抑郁症和神经递质的关系 抑郁症生化假说 单胺递质失调学说，主要涉及NE，5-HT和DA 在抑郁症发病过程中，共同发挥作用 精神药理学方面 作用于5-HT的药物在缓解焦虑方面优于NE药物 作用于NE的药物在治疗抑郁伴精神运动性迟滞的患者方面有其优势 原因 ５－ＨＴ，ＮＥ，ＤＡ三者的相互协调，最终平衡，保持情绪的稳态 ５－ＨＴ活动下降　　　　其它递质的失调（包括ＮＥ） ＮＥ在突触前５-ＨＴ能神经元的活动　　　 　　　　５ＨＴ释放减少 ＮＥ在突触后ＮＥ能受体上的活动　　　 　　　　５ＨＴ释放增加 3、DA假说：神经化学和药理学研究发现抑郁症脑内DA功能降低，躁狂症DA功能增高。 4、GABA假说：GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，有研究发现双相障碍患者血中GABA水平下降。 （三）神经内分泌功能异常 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）：DST 下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT ）：TRH 其他激素分泌的异常：生长激素、性激素 （四）脑电生理变化 睡眠脑电图发现：抑郁症（总睡眠时间↓， 觉醒次数↑，REM 潜伏期↓，抑郁程度越重， REM潜伏期越短，可预测治疗反应） （五）神经影像变化 1、结构性影像学研究： 心境障碍患者脑室扩大。 2、功能性影像学研究： 抑郁症患者左额叶rCBF降低， 与抑郁程度呈正相关。 （六）心理社会因素 应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。 生活事件与环境应激 应激导致免疫功能、内分泌异常 应激导致脑海马细胞变性或死亡 抑郁症首次发作前常存在应急事件 三、临 床 表 现 （一）躁狂发作 1、情感高涨：主观体验愉快，具感染力.但情绪不稳。夸大观念、夸大妄想或富贵妄想。 2、思维奔逸：意念飘忽（flight of ideas),音联、意联。 3、活动增多：精力充沛，做事虎头蛇尾，爱管闲事，挥霍钱财，慷慨大方，社交活动增多。 4、躯体症状：交感神经亢进，面色红润 ，双目炯炯有神，瞳孔扩大，心率加快，食欲、性欲增强，睡眠减少。 5、其他症状：随境转移，记忆增强。 （二）抑郁发作 1、情感低落 2、思维迟缓 3、意志活动减退 4、躯体症状 5、其他 1、情感低落：抑郁悲观 核心症状 心境低落 没有兴趣 没有愉快感 患者终日忧心忡忡、愁眉苦脸、抑郁悲观。 表现：兴趣爱好的范围减少、强度减弱； 涉及：工作、生活，消遣娱乐、探求知识、对衣食和外表的追求等。 快感丧失 核心症状之一； 表现：核心症状之一； 表现： 失去享受快乐的能力， 即使有高兴的事或受到表扬，或从事爱好的活动也体验不到快乐。 失去享受快乐的能力， 即使有高兴的事或受到表扬，或从事爱好的活动也体验不到快乐。 无价值感和自我贬低 即自我评价降低： 表现：过分低估自己的能力和价值，认为自己在各方面都是失败者。 严重者：认为自己一无是处，一钱不值； 贫穷妄想 具体表现：