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个人名片
杨达胜:教授,主任医师,硕士研究生导师
河南省医学会儿科学分会副主任委员
河南省医师协会儿科医师分会副会长
河南省小儿肾脏病学组组长
河南省双重点学科负责人
《实用儿科临床杂志》副主编
Tuberculosis
结 核 病
Dr. Dasheng YANG(杨达胜)
1993年WHO宣布全球结核病处于紧急状态global emergency;
1997年WHO将每年3月24日定为世界结核病日;
2002年WHO认定全世界22个国 家为结核病高发国家,我国结核病人总数位居全球就第二。
病因
结核杆菌可分为人型、牛型、鸟型和鼠型。对人有致病性的是人型和牛型,其中人型结核杆菌是人类结核病的主要病原体。
病因
传染途径主要是通过呼吸道,小儿吸入带结核菌的飞沫或尘埃后可以引起感染,产生肺部原发病灶;少数经消化道感染者,则多因饮用未消毒的污染牛型结核杆菌的牛奶或污染人型结核杆菌的其他食物而受染,多产生咽部或肠道原发病灶;经胎盘或破损的皮肤传染者少见。
an open active TB patient
Transmission
发病机制
人体感染结核菌后是否发病,取决于机体的免疫功能状态和细菌的毒力、数量。
机体免疫功能:免疫反应主要是细胞免疫:T淋巴细胞致敏和吞噬细胞功能增强。
遗传因素:HLA-BW35阳性人群发病率比一般儿童高7倍。
发病机制:结核病的免疫
入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后,并不能被消化杀灭,而成为细胞内寄生状态并随吞噬细胞游动,分散到全身各处。对于细菌的清除需要机体特异性细胞免疫参与:一方面CD4+细胞释放众多淋巴因子,尤其是对巨噬细胞起作用的因子(MCF,MIF,MAF,MAggF),作用于单核-巨噬细胞,将细菌固定在局部形成单核-巨噬细胞浸润为主的慢性炎症结节,最后形成钙化灶;另一方面CD8+通过细胞毒作用直接杀伤靶细胞。
结核病的免疫
诊断:病史
①有无结核中毒症状:低热,轻咳,盗汗,乏力,食欲减退,消瘦等;②结核接触史:应重点询问。肯定的开放性结核接触史对诊断有重要意义,有接触史者结核感染率与发病率比无接触史者可高出40倍。另外,接触史的调查询问,对发现无症状结核患儿,仍系一种重要手段;③近期有无急性传染病史:小儿结核病的10%~50%发生于麻疹,百日咳等急性传染病后;④卡介苗预防接种史。此外,家庭营养状况,对小儿结核病的发病亦至关重要。
诊断:体格检查
注意患儿营养状况,面色苍白、消瘦、慢性病容,颈浅淋巴结肿大,肺部体征不明显,严重病例可有肝脾肿大。此外,注意有无结节性红斑,疱疹性结膜炎等结核过敏表现。
诊断:结核菌素试验
方法:皮内注射法
结果判断:注射后48~72h观察结果。
结果判断
硬结直径
-
5mm
+
5~9mm
++
10 ~19mm
+++(强阳性)
≥ 20mm
++++
水泡、坏死
诊断:结核菌素试验
阳性:①婴幼儿、尤其是未接种卡介苗者的阳性反应多表示体内有新的结核病灶,年龄愈小,活动性结核的可能性愈大;②年长儿无明显临床症状,而仅呈一般阳性反应,表示受过结核感染,但不一定有活动病灶;③强阳性反应,示体内有活动性结核病灶;④由阴性反应转为阳性反应或反应强度从原来10mm增至10mm,且增加幅度6mm时,表示新近有感染; ⑤曾接种过卡介苗所致,呈一般阳性反应。
结核自然感染与BCG接种后结核菌素试验的鉴别
项目
颜色
质地
边界
面积
直径15mm
硬结持续时间及色素沉着
自然感染
深红
硬
清楚
大10~15mm
多见
7~10d,1w后有
BCG
淡红
软
不清
小5~9mm
无
2~3d, 1w后无
诊断:结核菌素试验
阴性:
①机体未感染过结核;
②初染结核4~8周内,尚未产生变态反 应。
诊断:结核菌素试验
假阴性:
①部分危重结核病;急性传染病后2~3周内;重度营养不良患儿;长期应用免疫抑制剂以及免疫缺陷病等,机体免疫反应受到抑制,可出现假阴性反应。
②技术误差或结核菌素失效,结素剂量不足。
诊断:X线检查
胸部X线:肺内有典型的密度、大小、分布三均匀的粟粒结节阴影,提示急性粟粒性肺结核。干酪性肺炎表现为高密度阴影,其内有单发或多发空洞。纵隔或肺门有肿大淋巴结对原发性肺结核的诊断有重要意义。浸润性肺结核病变性质多样或伴支气管播散灶。
胸部CT:有助于发现纵隔肿大淋巴结和常规X线不易发现的隐蔽区病灶、空洞及早期粟粒性结核。对肺内孤立结节的鉴别诊断亦有帮助。
诊断:细菌学检查
当场抓获结核杆菌是确诊结核病的金标准。尤其是对于疑难结核病的诊断至关重要,并且能提供药敏结果,因此,强调常规进行细菌学检查。方法:连续检查3次以上,取清晨空腹胃液或痰液或其他体液。
直接涂片;细菌培养
诊断:
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