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运动性疲劳的生化机制.pdf

体育世界·学术 运动性疲劳 的生化机制 李永春 1前言 显改善耐力运动的成绩,二者对老鼠耐力运动时间的影响分别 人体在进行运动训练时,其机体必然产生运动性疲劳。通过 为一32%和+28%。 对运动疲劳的机制研究,能够找到消除的最佳方法。而随着科 3l2外周疲劳 技的发展。对运动疲劳产生机制研究主要是从生理和生化的方 3-2.1能源物质的消耗。运动中最直接和迅速的能量来源 面进行。本文就运动性疲劳中躯体性疲劳的生化机制研究成果 为ATP,但肌肉细胞中的贮存量很少,需不断靠糖、脂肪、蛋白质 作一简要综述。 的代谢来补充。肌肉激烈运动时,首先利用代谢过程比较简单的 2运动性疲劳的定义 糖,体内的糖原被消耗了,则血糖含量就会减少,血中的游离脂 自1880年莫索(Mosso)研究人类的疲劳开始,距今已有 肪酸就会增多,脂肪就会成为能源而被利用。剧烈运动后,机体 1OO多年历史了。许多著名学者从多种视角采用不同手段广泛 内糖原、三磷酸腺苷、磷酸肌酸等能源物质大量消耗,在供能上 研究疲劳,并先后给疲劳不同的概念。 失去平衡,不能及时补偿从而导致人体疲劳产生。有研究表明。 在第5届国际运动生物化学会议(1982年)上,对疲劳的概 在大强度剧烈运动后。CP的减少比较明显。这可能说明可能是 念取得了统一认识,即疲劳是:“机体生理过程不能持续其机能 CP含量不足引起运动疲劳。 在一特定水平上或不能维持预定的运动强度。”这一运动性疲 3l2、2代谢产物在体内的堆积。大强度运动会引起肌肉乳 劳概念的特点是:(1)把疲劳时体内组织和器官的机能水平与 酸生成增多。乳酸在体内的堆积可通过多种途径影响肌肉张力 运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度;(2)有助于选 和ATP生成。弓l起疲劳。乳酸在体内容易蓄积,当肌肉中的乳酸 择客观指标评定疲劳。运动性疲劳在人体中可分为心理性疲劳 积累达到13O克以上时,肌肉则失去收缩能力,使得运动机能下 和躯体性疲劳。精神性疲劳的主要表现行为失常。 降。疲劳产生后,直接影响到糖代谢和能源物质ATP生成。引起 3引发躯体性疲劳的生化机制 血糖值降低,在缺氧状态下,使活动肌群和血液中乳酸量增加。 躯体性疲劳主要表现为运动能力的下降。根据研究结果。 局部的肌肉疲劳,它就与体内的能源物质的消耗、血液乳酸蓄 将躯体性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳。中枢疲劳是指缺乏动 积、酸度增加等有关。也有某些代谢产物在肌组织中造成堆积。 机、中枢神经系统的传递和募集发生改变。外周疲劳包括接点 导致运动性疲劳。 传递、肌肉点活动和肌肉收缩活动能力下降。 3.2.3体内物质的失衡 3.1中枢疲劳 3l2 3.1神经肌肉接点前膜释放Ach不足导致运动终极板 3.1.1 ATP浓度降低,ADP/ATP比值增大,y一氨基丁酸浓 的去极化过程不出现,致使骨骼肌细胞不能产生收缩。而Ach 度升高。剧烈运动时。ATP浓度下降。ADP浓度上升。CP有所 在神经肌肉后膜堆积。导致后膜持续性去极化的代谢障碍。在 减少,氧化酶活性有所升高;在极度疲劳时,氧化酶活性受到抑 酸化环境下,因为酸胆碱脂酶活性下降使Ach不能迅速水解, 制。脑组织中琥珀酸脱氢酶活性降低,y一氨基丁酸的消除过 会导致肌肉缺乏正常的兴奋、舒张交替,造成做功能力下降。 程减弱,琥珀酸在脑组织中的浓度升高,对中枢神经产生抑制 3l2.3l2大强度运动能弓l起细胞膜

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