创伤急救学教学资料：第四章创伤后全身性并发症1.pptVIP

第四章 创伤后全身性并发症 第一节 创伤性休克 问题： 1、主要考虑什么诊断？依据是什么？ 2、该病人的首要处理措施是什么？ 休克定义 机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程。 有效循环血锐减→组织灌注不足→急性缺氧综合症。 是人体对有效循环血量锐减的反应； 是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受损病理过程。 血管床容积很大，正常微循环仅有20%毛细血管交替开放，其中的血量占全身血量的5%-6%，大部分毛细血管处于关闭状态。 如果毛细血管开放，仅肝脏毛细血管就可以容纳全身血量。 创伤性休克的基本概念 希氏内科学（28版）为休克下的定义是重要生命器官得不到足够的血液灌流或组织细胞对氧气及营养物质利用障碍。 创伤性休克病理过程 （一）微循环的改变 1.毛细血管前阻力增加 2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少， 血流速度减慢 3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流 4.组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况 5.组织呈缺血、缺氧状态 （二）微循环改变的机制 1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。 2.缩血管物质的作用。 二、休克期（微循环淤血性缺氧期） 亦称休克进展期、可逆性失代偿期 （一）微循环的改变 特征是淤血 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。 2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。 3.静脉端阻力增加。 4.微循环血液灌多流少，多灌少流。 　 5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织 细胞严重淤血性缺氧。 （二）微循环改变的机制 1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌 对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变 血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。 　　　 亦称休克晚期、休克难治期。 （一）微循环的改变 DIC期 1.微血管反应性显著下降，微血栓形成 2.DIC的发生 　(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。 　(2)酸中毒的作用。 (3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子 　　入血。 三、休克Ⅲ期（微循环衰竭期） （二）主要临床表现 　　1.循环衰竭 　　2.毛细血管无复流现象 　　3.重要器官功能障碍或衰竭 （三）休克难治期的机制 　　与DIC发生有关 　　与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。 病情危重。 浅表静脉严重萎陷 脉细如丝，甚至摸不到 中心静脉压降低 血压显著降低，甚至测不到 多发性皮下瘀点、多脏器出血 意识模糊、昏迷、多脏器功能衰竭 临床表现 ⒈意识：烦燥-淡漠-模糊或昏迷 2、皮肤改变 唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长 4、尿量： 正常 25～35ml/hr 少尿或无尿 少尿 ＜17ml/hr或400ml/24hr 无尿 100ml/24hr 尿量是表明肾脏血流灌流量的重要指标。 休克的早期诊断 凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生可能； 如发现病人兴奋躁动，出冷汗，心率加速，脉压缩小，尿量减少，表明有休克。 收缩压小于80mmHg或较基础血压下降大于30%，确诊休克。 出血或有效容量丢失的估计 人体总血容量约占体重的10%。患者脉搏增快、血压和呼吸正常，失血量约为总血容量的15%； 患者焦虑不安，脉率100次/分，呼吸20～30次/分，收缩压下降，脉压减小，尿量尚可，失血量约为15%～30%； 收缩压降至75mmHg，且有精神淡漠和少尿，失血量大于30%～40%； 精神萎靡或昏迷，收缩压降至75mmHg以下或难以测到，无尿，则失血量往往超过40%。 休克的监测 临床监测 实验室监测 血液动力学监测 微循环监测 呼吸功能监测 心电监测 临床监测 意识