成人膜性乙肝病毒相关性肾炎与特发性膜性肾病临床病理特征比较.pdfVIP

JournalofZhengzhouUniversity(MedicalSciences) Ju1． 2011 Vo1．46 No．4 · 601 · 生毒性作用。糖尿病患者持续存在的高血糖会引起 参考文献 体 内AGE蓄积，可使体 内ET一1分泌亢进 ，PGI：分泌 QuehenbergerP，BierhausA，FaschingP，eta1．Endothe— 减少 ，从而可引起心、脑 、肾动脉平滑肌增生和管腔 lin··1transcription iscontrolledbynuclearfactor-·kappaB in 狭窄，局部微血栓形成 ，促进心、脑、肾及血管并发症 AGE—stimulatedculturedendothelialcells[J]．Diabetes， 的发生和发展 。有文献 证 明在细胞过氧化过程 2000，49(9)：1561 中，胞内GSH水平起着关键作用 ，AGE可使培养的 赵保明，宋喜明，李凤 良，等．高胰岛素对人 内皮细胞分 HUVEC的 GSH下降。外源性 GSH可增加细胞 内 泌前列腺素和 内皮素-1的影响 [J]．郑州大学学报 ：医 GSH浓度 ，抑制 NF—zB的结合核苷酸链活性 ，同时 学版 ，2005，40(6)：1114 GSH又是最重要 的细胞 内自由基清 除剂 。该研究 GroopPH，Forsblom C，ThomasMC．Mechanismsofdis— ease：Pathway—selectiveinsulinresistanceandmicrovascu— 结果表 明，GSH可使 AGE环境 中的 HUVEC分泌 larcomplicationsofdiabetes[J]．NatClinPrattEndocrinol PGI增多 ，ET-1减少 ，因而减轻 了AGE对 HUVEC Metab，2005，1(2)：100 的损伤 。但 GSH并不能使 AGE环境 中HUVEC的 KhanZA，ChakrabartiS．Cellularsignalingandpotential PGI和 ET-1分泌水平恢复到正常 ，提示 GSH尚难 newtreatmenttargetsindiabeticretinopathy[J]．ExpDia— 以完全去除 AGE对 HUVEC的损伤 。 betesRes，2007，2007：31867 总之，GSH可能通过调节 AGE环境 中 HUVEC BierhausA ，ChevionS，ChevionM ，eta1．Advancedgly- ] J 1J 1J 1J 1J 分泌的PGI：／ET-1平衡 ，从而对 AGE环境 中血管 内 cationendproduct--inducedactivationofNF--kappaB issup·· 皮细胞进行保护。糖尿病患者在严格控制血糖 ，减 p