重症急性胰腺炎时中性粒细胞的功能变化.pdfVIP

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第 31卷第9期 河 北 医 科 大 学 学 报 Vo1.3l No.9 · 1146 · 2010年9月 JOURNAL OF HEBEIMEDICAL UNIVERSITY Sept. 2010 · 综 述 · 重症急性胰腺炎时中性粒细胞的功能变化 耿小峰,脱红芳 (综述),彭彦辉(审校) (河北省人民医院普外三科,河北石家庄 050051) 【关键词】 胰腺炎;活性氧;细胞凋亡 ;综述文献 doi:10.3969/j.issn.1007—3205.2010.09.047 【中图分类号】 R657.51 【文献标识码】 A 【文章编号】 1007-3205(2010)09—1146-03 急性胰腺炎 (acutepancreatitis,AP)是一种 由 家族(Selection)主要包括 E一选择素、P一选择素和 多种病因引起的极为凶险的急腹症,患病率居于急 L一选择素。不同的黏附分子在 PMN与VEC黏附 腹症的第 3~5位。AP的病情轻重不一,其中多数 过程中所起的作用不同。ICAM一1是主要表达于 为轻型,病死率不超过 2%,但有近 20% ~30%的 内皮细胞表面的蛋 白质,正常情况下不表达或低表 患者 发 展 为 重 症 急 性 胰 腺 炎 (severeacute 达,表达升高时,促使白细胞通过血管内皮屏障迁移 pancreatitis,SAP) 』,临床上表现为全身炎症反应 至炎性区域,引起组织的过度炎症反应。ICAM一1 综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndrome, 可以使白细胞激活,释放各种酶和 自由基,可引起组 SIRS)和多器官功能障碍综合征 (multipleorgan 织损害 。有研究显示 ICAM一1与AP的严重程 . dysfunctionsyndrome,MODS)。SAP的发病过程是 度及预后相关。位于 PMN表面的整合素 CD1lb/ 机体免疫功 能变化 的过程。中性粒 白细胞 ( CD18和位于人脐带血管 内皮细胞表面的ICAM一1 polymorphicnuclearcell,PMN)是天然免疫系统的 相结合,促进了PMN穿越血管内皮细胞的移行。应 重要组成部分,构成人体对感染与异己物质的第 1 用抗CDll/CD18抗体可明显减少穿越 内皮细胞层 道防线。SAP发生后,PMN过度激活,从循环 中向 的PMN数量,而抗L一选择素抗体则不能阻断穿越 炎症部位迁移,组织中的PMN数量大增,通过释放 内皮细胞的PMN数量 J。CDllb/CD18表达升高和 活性氧自由基和蛋 白水解酶,促使组织损伤和炎症 L一选择素表达下降,有利于PMN穿越 内皮细胞侵 迁延,造成 SIRS和MOF J。PMN功能及状态的变 入组织。沙建平等 探讨了在 AP早期 PMN与内 化可影响炎症的发生、发展及转归。现将 PMN在 皮细胞黏附的机制及丹参对 AP的治疗作用,表明 AP早期的功能变化及其对机体的影响综述如下。 丹参能降低黏附分子CD11a/CDJ8、CD11b/CD18表 达,抑制 PMN与VEC黏附,改善微循环及减轻PMN 1 PMN 的黏 附 与VEC黏附所致的组织损伤,有助于AP的早期治 正常情况下,PMN可沿血管内皮细胞 (vascuar 疗。因此在 AP早期采取抑制过度黏附分子的表 endothelialcell,VEC)表面滚动,但很少发生黏附。 达,可以减轻组织的损伤,甚至可以减轻对 PMN的 SAP时,PMN与 VEC上黏附分子表达增加,增强 吞噬杀菌功能的影响。 PMN与VEC的黏附力,并促进 PMN穿越血管壁进 2 吞 噬 杀 菌 能 力 入炎症部位造成组织损伤。PMN与VEC黏附需要 黏附分子,

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