第17章 抗高血压药 栾.pptVIP

抗高血压作用机制 1.用药初期抑制循环中的 ACE→ATⅡ↓→血管扩张→外周阻力↓→BP↓， 2.长期降压是持久抑制心血管局部组织ACE→局部组织的ATⅡ↓→缓解或逆转心室重构和血管重构（因为ATⅡ是组织生长因子） （一）血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利 3.抑制 ACE→ACE （激肽酶Ⅱ）活性↓→缓激肽降解↓→缓激肽↑、NO↑、前列腺素↑→血管扩张→BP↓ 4.醛固酮↓→钠水潴留↓→血容量↓→BP↓ 5.抑制交感神经递质释放→NA↓→交感神经张力↓→ BP↓ 作用特点 1. 起效快(15分钟起效，1-2h达高峰)，不加快心率，不减少心排出量 2. 逆转心血管重构，保护心功能。 3. 扩张肾动脉，增加肾血流量，保护肾功能。但双侧肾动脉狭窄者禁用。 4. 增强机体对胰岛素的敏感性。 5. 不影响脂质代谢(↓三酰甘油和总胆固醇)和性功能，不会引起电解质紊乱 6. 无耐受性、减轻钠水潴留。 临床应用及特点： 1. 适用于各型高血压，尤其是慢性心功能不全、左室肥大、糖尿病性肾病等高血压患者的预防治疗。 2.长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。 3.缓解或逆转高血压的心室重构和血管重构。 不良反应发生率较低，主要有：1.低血压 见于开始剂量过大；2.刺激性干咳 常见于用药后1 周，与缓激肽前列腺素在肺部积聚有关。3.中性白细胞减少4.高血钾 可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者。5.胎儿发育有影响，妊娠禁忌用药。6.其他 有血管神经性水肿，低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损，补充锌可望克服。 （二） 血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 血管紧张素Ⅱ受体有两种亚型即AT1和AT2。AT1受体主要分布于血管平滑肌、心肌组织，也存在于脑、肾及肾上腺皮质球状带细胞，其对心血管功能的稳定有调节作用。AT2受体位于肾上腺髓质，与心血管稳定性的调节无关。 代表药有：氯沙坦、缬沙坦等。 第17章 抗高血压药 概 述 高血压是常见病，又是脑血管病和冠心病的重要发病因素， 世界高血压联盟（WHL）确定每年5月17日为世界高血压日 1998年，卫生部为提高广大群众对高血压危害的认识、动员全社会都来参与高血压预防和控制工作、普及高血压防治知识，决定将每年的10月8日定为“全国高血压日”，在全国范围内掀起了防治高血压宣传活动的高潮。 我国于1991年调查15岁以上的人群患病率达11.26%。估计我国目前有高血压患者有9000万至1.1亿，高血压已是当前最大的流行病。 2008年10月8日是我国第十一个高血压日。 高血压是一种以体循环动脉压增高为主的临床综合症，WHO建议在未服用抗压药物的情况下,成人血压超过140/90 mmHg (18.6/12.0 kPa)者为高血压。 高血压分为原发性高血压（约占95%）和继发性高血压（约占5%）。原发性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某些疾病的一种表现（如发于肾动脉狭窄、肾实质病变、嗜铬细胞瘤、妊娠或药物所致）。 原发性高血压亦称高血压病，病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素（RAS异常、高钠、精神神经因素、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟和大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。 它是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。 原发性高血压 缓进型高血压 （良性高血压） 急进型高血压 （恶性高血压） 流行病学研究表明，血压从110/75mmHg开始，随着血压水平升高，心血管病发生危险随之增加。高血压是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病的重要危险因素，脑卒中的50%～60%，心肌梗死的40%～50%的发生与血压升高有关。 高血压的常见并发症脑卒中和心脏病成为威胁我国居民健康的重大疾病， 估计我国每年新发脑卒中200万人，新发心肌梗死50万人，死于心脑血管病者300万人， 每年主要心血管病的直接医疗费用达1300亿元，其中用于高血压的医疗费达366亿元。 高血压并发症 脑血管疾病： 缺血性脑卒中；脑出血；一过性脑缺血发作 心血管疾病： 心肌梗死及猝死；心绞痛；心力衰竭 肾脏病变： 糖尿病性肾脏病变；肾损害（肌酐升高男133 ?mol/L, 女124?mol/L）；蛋白尿（300mg/24H） 周围血管疾病 眼底病变：视网膜出血或渗出，视盘水肿 抗高血压药治疗效果 1．↓症状 2．↓病情 3．↓并发症 4．↑生命 抗高血压药： 指用于治疗和预防高血压及其并发症的药物。 第1节 抗高血压药物分类 根椐药物作用部位和