第10章 脑功能监测PPT.ppt

;第十章 脑功能监测;颅内压(intracranial pressure,ICP) 方法分类：脑室内压、脑脊液压、硬膜下压、硬膜外压、脑组织压。 因传感器差异、部位不同而分类；但压力变化曲线有恒定的相关性。;优点：测压准确可靠；可放出脑脊液降低颅内压、取脑脊液样品检验、注入药物；经脑室定量放出或注入液体，根据容量压力反应，了解脑室顺应性。 缺点：颅内病变使中线移位等使穿刺困难；感染的危险。;（一）颅内压力的分级： 颅内压持续超过15mmHg称为颅内压增高。 颅内压分为4级. 1.正常颅内压15mmHg; 2.轻度升高15-20mmHg； 3.中度升高 20-40mmHg;4.中度升高 40mmHg 。 国际采用20mmHg作为需降颅压治疗临界值;颅内压波形由Wilis环和脑实质的搏动所产生的三峰波组成。 P1为震动波(冲击波),代表收缩期动脉及脑波动，峰波最高。 P2为传递波或潮波，反映脑实质及脑血容量的顺应性变化。 P3是重脉波，峰波最低。;当测得ICP正常，ICP形态的变化也提示脑顺应性发生改变。 当颅内顺应性进行性降低时， P2 、P3的振幅相等，接着超过P1，最后各波消失。 ICP波形可为圆顶行、三角形、长菱形。 ICP的压力波可发生间歇性波动，形成振荡;A型波（也称高原波） 特点：表现在ICP升高的基础上，压力突然上升到50-100mmHg，高峰常呈平顶，持续5-20min后骤然降至原来水平。 意义：A波是脑血管扩张，脑血流增加，引起ICP震荡的结果。A波频繁出现反映脑血管自动调节功能紊乱，提示颅脑代偿功能已近衰竭。;B型波 特点：在ICP正常或接近正常的基础上，0.5-2次/min，波顶端多呈尖峰状，波幅不超过50mmHg。 意义：B波认为与脑血流改变和颅脑顺应性减弱有关，常见于脑外伤和脑脊液循环障碍者。B波频繁出现，表明颅内压中度至重度升高。;C型波 特点：为正常或接近正常的波型，4-8次/min，压力曲线较平坦，最高振幅可达20mmHg。 意义：是不稳定的动脉压引起ICP振荡的结果，小的起伏为呼吸及心跳的影响。;当颅腔顺应性好，颅内容量少量增加，颅内压上升很小； 如颅内病变发展，颅内有限空间已无法代偿时，容量很少增加，颅内压也可急剧上升。;颅内高压时，呛咳、气道阻力增加，可突然发生颅内高压危象。反之，脱水、过度通气，也可迅速缓解颅内高压危象。 脑室内测压时，将1ml液体快速注入侧脑室，如颅压上升超过4mmHg，表明颅腔已经失代偿。;PaCO2是脑血管最强的生理扩张剂。 CBF随PaCO2颅而变化,在30-70mmHg范围最陡，之外曲线呈“S”形，超过150mmHg呈平台形。;PaCO2正常时，PaCO2每增加7.5mmHg,脑血流增加30%，反之，过度通气PaCO2降至30mmHg,脑血管收缩，ICP下降。 脑血管对PaCO2的反应具有适应性，通过代偿性CSF生成增加，减弱低PaCO2降低ICP的作用。因此，在严重脑外伤中不推荐过度通气。;当PaCO230时，对ICP的急性效应较小， 当 PaCO2=20mmHg认为是绝对低值，脑血管强烈收缩，脑缺血缺氧，加重脑损害。 当PaCO275mmHg时ICP增加不明显。;PaO2在正常范围对CBF影响极小.PaO2在60-300mmHg范围，脑血流和ICP基本不变。 当PaO2低于50mmHg时，脑血流明显增加，ICP增加。低氧血症持续，脑水肿形成，即使PaO2改善，颅内压也未必恢复。 缺氧合并PaCO2升高，直接损害血脑屏障，导致脑水肿、颅压持续升高，加重病情。;脑组织(占体重2%)接受15%的心排量, 相当于50ml/100g,灰质血流80%,白质20%. 脑的总需氧量为3ml/100g(占人体总氧耗量20%)。;当MAP在60-140mmHg范围波动,脑自身调节可维持脑血流稳定,ICP不变. 超出限度,ICP将随血压升降而平行改变。当病理原因使自身机制障碍时,动脉压升高对颅内压影响较大.;胸内压、CVP对颅内压直接影响，通过颈静脉、椎静脉、胸椎硬膜外静脉，逆向影响脑静脉回流，颅内压升高。 呛咳、憋气、正压通气、腹内压升高，均可使颅内压上升。胸腹压下降，颅内压也下降。;挥发性麻醉药、氯安酮使脑血管扩张，脑血流增加、颅内压升高。 静脉药硫喷、乙咪酯、异丙酚、地西泮、镇痛药使脑血流减少，代谢降低、颅内压下降。 甘露醇等渗透利尿剂使细胞脱水，为降颅压的主要用药。体温每下降1C，颅内压降低约5.5.-6.7%,低温具有脑保护作用。;脑电图(electroencephalography,EEG)：经头皮电极所得EEG，显示脑细胞群自发而有节律的生物电活动。 EEG与脑代谢相关，代表神经细胞的兴奋与抑制及皮质下调节,反映脑内酶合成,运输,ATP产生等;对缺血、缺氧敏感，可