肺结核合并呼吸衰竭的护理.docVIP

精品论文 参考文献 肺结核合并呼吸衰竭的护理 张桂杰 （辽宁省沈阳市胸科医院 110044） 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2014）27-0129-01 概述： 呼吸衰竭是由于肺脏本身痛变或其他原因引起的呼吸功能严重障碍，导致机体缺氧（PaO2＜8kPa），伴有或不伴有CO2潴留（PaCO2＞6.67kPa）所致的生理和代谢功能紊乱的临床征候群。临床上常出现呼吸困难、紫绀、低氧血症、高碳酸血症。重症肺结核是引起呼吸衰竭的常见原因．临床表现极为复杂，症状重，变化快，护理工作难度较大。在本科室年初到现在共收治肺结核合并呼衰的患者共40例，占总患者的2%，平均住院时间2-3个月，其中死亡9例，占各种死亡原因的40%。重症肺结核合并呼吸衰竭进展凶险，痛死率高，是临床面临的现实问题，应引起护理工作人员的重视。通过积极而有效的治疗护理，随时掌握病情，预防恶化使疾病发展控制在最低水平。 （一） 肺泡通气不足是造成低氧血症和CO2潴溜的主要原因。 肺结核引起肺泡通气不足与以下机制有关：（1）呼吸肌负担增加：肺结核所致的肺纤维化、肺叶切除和肺不张、胸膜增厚、胸廓改形术和大量胸腔积液使肺的顺应性下降，弹性阻力增加；支气管扩张并感染、肺气肿，以及肺结核与COPD并存又使气道阻力明显升高，弹性阻力和气道阻力增加则使呼吸肌负担增加。（2）呼吸肌疲劳：呼吸肌疲劳一是由于呼吸肌负担增加，二是结核病患者长期营养不良使呼吸肌营养供给不足所致。此外，临床一些治疗措施也可增加呼吸肌负担，减弱其收缩力而诱发呼吸肌疲劳[1] 。 （二）通气/血流比例失调 肺泡通气与肺毛细血管的血流灌注必须协调匹配，才能保证有效的气体交换。正常时肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L/min，V/Q比率为0.8，此时气体交换处于最佳状态。立位时由于重力的作用，上肺区V/Q略大于0.8，而下肺区V/Q略小于0.8[2]。 （三）肺内分流 正常时心肺总分流量仅占心输出量的5％。重症肺结核、肺不张，以及重症肺结核并发ARDS均可导致肺内分流量增加，未经氧合的静脉血与动脉血掺杂而引起低氧血症。 （四） 弥散障碍 肺结核所致弥散功能障碍见于以下情况：（1）严重肺气肿和/或肺不张肿等病变使弥散面积减少，毛细血管床毁损使血流速度增快，导致弥散量减低。（2）慢性纤维空洞性病变使肺泡毛细血管显著增厚机化，导致氧通过呼吸膜弥散的时间显著大于红细胞通过肺毛细血管的时间，从而影响弥散功能。 肺结核并发呼吸衰竭的临床表现 1．呼吸困难： 是最早的症状，呼吸频率增快，呼吸困难，鼻翼煽动，呼气延长和呼气费力。严重时亦可出现呼吸节律异常及呼吸减慢和停止。 2．紫绀： 是缺氧的典型表现。 3．精神神经症状： 轻度缺氧和CO2潴溜可表现为精神不集中、头痛，兴奋或嗜睡、烦燥和定向力障碍，严重时则可出现躁动、扑翼样颤动，抽搐和昏迷。 4．循环系统症状 缺氧早期出现心率加快、血压升高，严重时期则心率减慢、心律失常和血压下降。 5．其他系统的症状 严重呼吸衰竭可致胃肠道粘膜充血，糜烂及出血，肝谷丙转氨酶（ALT）升高，黄疸，以及少尿无尿等[3] 。 治疗要点：呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通畅的条件下迅速纠正缺氧,CO2潴留，酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能衰竭，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗原发病。 护理措施：1 一般护理：绝对卧床休息，呼吸困难去半卧位，昏迷着给予平卧位，头偏一侧避免呼吸道阻塞。 2维持呼吸道通畅是纠正低氧血症和高碳酸血症的前提。 1）清醒患者鼓励其咳嗽咳痰 2）经常变换体位，利于痰液排出对昏迷患者在翻身时应先吸净口腔分泌物，以免体位转动时痰液流动堵塞呼吸道引起窒息。一般1-2小时翻身一次。每次翻身时由下到上，顺序轻轻拍打患者胸背部，利于排痰。3）痰液粘稠时可行雾化吸入。4）对于一些极度虚弱和昏迷的患者可利用电动吸痰器，但注意吸痰时间＜15S，吸痰前后适当调高吸氧浓度，以免引起缺氧。 3 合理使用氧气：由于小气道堵塞，气体交换受损，患者有不同程度的低氧血症和CO2潴留，呼