预防机械通气患者吸痰致低氧血症的研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 预防机械通气患者吸痰致低氧血症的研究进展 戴金秀（江苏省句容市人民医院ICU 江苏句容 212400） 　　【关键词】 人工气道 机械通气 吸痰 缺氧 　　【中图分类号】R826.2+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）33-0082-02 　　在现代临床实践中，应用建立人工气道使用呼吸机，治疗呼吸衰竭已成为救治重症病人的一种常用手段。人工气道的建立，导致会厌失去作用，咳嗽反射及咳痰能力减弱或丧失，因此，吸痰成为清除气道内分泌物的主要方法。但吸痰在清除气道分泌物的同时，可能降低肺泡气体的氧浓度，使肺泡的容积和压力改变，导致低氧血症，近年来，许多学者发现改变吸痰的工具、操作、流程等可以降低吸痰导致的低氧血症，现综述如下： 　　1提高吸痰前后吸氧浓度，减少吸痰导致的低氧血症 　　由于吸痰时机械通气中断, 负压抽吸又将肺内富含氧气体吸出，从吸痰管周围进入的气体是氧浓度较低的空气，远低于机械通气时的氧浓度，使肺泡内气体氧浓度降低。而用来缓和因吸痰导致的氧合障碍的最普通的方法，就是增加吸入气体的氧浓度。在密闭式吸痰前后给予患者1min纯氧吸入，其动脉血氧分压和动脉血氧饱和度明显高于不给予纯氧吸入的患者，尤其对于吸痰前就存在低氧血症的患者, 如果不给予纯氧吸入，吸引过程会加重缺氧。而从氧储备量来分析，吸入100%氧气1min，氧储备增加约为2550ml。朱艳萍等[1] 对比14例危重患者吸痰前、吸痰结束时、吸痰后5min后的动脉血气分析，显示如给予预充氧，吸痰结束时、吸痰5min后的动脉血氧分压、动脉血氧饱和度，虽然低于吸痰前水平，但明显高于非预充氧组吸痰结束时的水平，且吸痰结束5min后，组织缺氧完全纠正，由此可见预充氧可以预防吸痰导致的低氧血症和组织缺氧。急性肺损伤（ALI）患者，吸入100%的氧气＞5min会导致不稳定肺泡发生萎陷，使肺内分流更加恶化，通气/血流下降。在美国呼吸治疗学会（American Association for Respiratory Care，AARC）2010年关于气道内吸引的指南中表明，如果吸痰时，患者的血氧饱和度下降明显，建议吸痰前提高氧浓度。建议在吸痰前30-60s，儿童和成人患者吸100%氧；婴儿提供高于基础氧浓度(原设置的氧浓度) 的10%。 　　2使用密闭式吸痰，维持气道内正压，防止肺泡萎陷 　　开放式吸痰时，机械通气暂时停止，气道内正压消失并且形成负压，salvatore等[3]研究表明, 当脱机吸痰时, 脱机与吸引的负压几乎对肺容积的减少发挥了同等的作用， 如果不脱机进行吸痰可以防止肺容积减少50%。有研究表明, 密闭式吸痰时虽会导致呼气末压力轻度下降, 但在吸引结束后2个呼吸周期内即可恢复至吸痰前的机械通气水平。因此，AARC[2]建议在给应用机械通气的患者吸痰时，应避免断开呼吸机管路吸痰。在临床上可应用密闭式吸痰管，与人工气道、呼吸机管路连成一个系统，保持稳定的气道压力，维持通气和氧供，对肺顺应性、肺换气功能和血流动力学影响小。当PEEPgt;10cmH2O ，平均通气压（Pmean）gt;20 cmH2O、吸气时间gt;1.5s、氧浓度gt;60%，或断开呼吸机后易发生血流动力学不稳定者应考虑使用密闭式吸痰管。 对婴儿、呼吸道传染病、高频率吸痰（gt;6次/d）者以及有肺泡重新萎陷风险的成人也应采取封闭式气管内吸痰，维持气道内正压，减少肺泡萎陷和低氧血症的发生。 　　3吸痰后控制性肺膨胀（SI），减少肺泡萎陷 　　吸痰可致肺泡萎陷、肺容积下降、肺顺应性降低，影响氧合功能，而由于吸入高浓度氧气可能导致吸收性肺不张，对有明显肺泡萎陷者可尝试肺复张手法。对ARDS 患者进行肺复张能够有效地使萎陷的肺泡重新开放，增加肺容积，减轻低氧血症。因此,为了减轻吸痰后肺容积的减少导致的低氧血症，对ARDS 患者吸痰后进行肺复张措施尤为重要。控制性肺膨胀，是一种新的肺复张手法，即给予足够的气道压力，让塌陷肺泡充分开放，并持续一定时间，使病变程度不一的肺泡之间达到平衡，可能有助于改善氧合。研究证明SI能改善ARDS开放吸痰后肺的氧合指标，改善肺顺应性。然而，过度通气应用不当也可能产生不良后果，轻则增大肺泡和毛细血管通透性，加重肺水肿，亦可能造成肺剪切伤；重则导致肺泡过度扩张而破裂，引起气胸，还可能影响血流动力学指标，提示不应在吸痰后常规给予肺复张。AARC[4]建议吸引操作可以导致肺泡萎陷并急性肺损伤患者，应避免断开呼吸机，可以采用肺复张手法。 　　4选择合适的吸痰管 　　吸痰管宜选用柔软、多孔、透明的硅胶管。同时为减少低氧血症的发生，尽