酸碱平衡紊乱 药学教学教材.ppt

⑵ 随尿液排出HCO3-过多 轻、中度慢性肾功能衰竭→泌H+↓ 远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓ 近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓ 碳酸酐酶抑制剂应用不当→重吸收HCO3-↓ 2．AG正常型 ⑴ 消化道丢失HCO3- ⑵ 随尿液排出HCO3-过多 轻、中度慢性肾功能衰竭→泌H+↓ 远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓ 近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓ 碳酸酐酶抑制剂应用不当→重吸收HCO3-↓ 2．AG正常型 氯化铵、盐酸精氨酸 盐酸赖氨酸 (3)含氯的酸性药物摄入过多 ⑴ 消化道丢失HCO3- ⑵ 随尿液排出HCO3-过多 轻、中度慢性肾功能衰竭→泌H+↓ 远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓ 近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓ 碳酸酐酶抑制剂应用不当→重吸收HCO3-↓ 2．AG正常型 (3)含氯的酸性药物摄入过多 ⑷ 血液稀释 ⑸ 高血钾： →酸中毒，反常性碱性尿 你知道什麽叫反常性碱性尿吗？ 高血钾引起酸中毒的机制之一 K+ H+ pH H+ 高血钾引起酸中毒机制之二 肾小管上皮细胞 pH H+ Na+ K+ 泌氢减少: 反常性碱性尿 K+ K+ H+ -K+ 竞争 H+ H+ K+ Na+ 代酸的分类及原因 AG增高型代酸（血氯正常） Na＋ AG HCO3- Cl - 常见原因 摄入酸过多：水杨酸 产酸增加：乳酸、酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少 AG AG正常型代酸（高血氯） Na＋ AG HCO3- Cl - 常见原因 摄入酸过多：服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3-丢失：腹泻、肠道引流 血液稀释、高钾血症 Cl－ HCO3 - HCO3 - （二）机体的代偿调节(Compensation) 1.血浆的缓冲: H++ HCO3-?H2CO3 及其它缓冲对作用（固定酸增多）, 造成碱减少. 细胞外液 [H＋]? H＋+Pr-→HPr 血[K＋]? K＋ 酸中毒→高血钾 2.细胞的离子交换作用 4.肾脏的调节: CA活性?, 泌氨?，泌H+ ? 重吸收HCO3-?,血浆中HCO3-趋向 　正常 3.呼吸调节: [H＋]??肺通气量?CO2排出?,血浆H2CO3 ↓维持比值. 呼吸加快加深是代酸的主要临床表现 机体代偿调节 血液缓冲 肾脏调节 呼吸加深加快，CO2排出增加 呼吸调节 细胞缓冲 胞外H+内移, K+外移 ? 高钾血症 HA + HCO3- ? A- + H2CO3 (肾性原因发生代酸常无肾脏代偿) CA活性?，泌NH3、排NH4+ ?， H+排出?， HCO3-重吸收? 代偿结果 PaCO2? （继发性下降）； HCO3- 浓度逐渐恢复。 代偿速度 立即反应 minutes 2-4h 3-5day 中和H+ paCO2 ↓ 胞外H+与胞内 K+交换 排H+保NaHCO3 代偿机制 代谢性酸中毒 血浆缓冲 呼吸代偿 细胞内缓冲 肾代偿 代偿形式 Metabolic acidosis 代谢性酸中毒时呼吸代偿公式 △PaCO2= 1.2X△[HCO3-] ±2 或 PaCO2= 1.5X△[HCO3-] +8±2 HCO3- 的单位为 mmol/L, PaCO2 单位为mmHg 机体代偿调节后，如能使HCO3-/H2CO3比值恢复至正常(20:1)，血液的pH值则可在正常范围内,称为代偿性代谢性酸中毒；否则， pH降低，称为失代偿性代谢性酸中毒（酸血症） 机体代偿调节 (三).实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB  BB BE 继发性: PaCO2 AB SB 负值 反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势 通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为 代偿性代谢性酸中毒； 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低， pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒； 其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低， BB降低，BE负值加大， 继发性变化是： PaCO2继发性下降， ABSB，血K＋升高。 (四)对机体的影响(Effects) 心肌收缩力减弱:影响兴奋-收缩耦联 心律失常:高血钾引起 血管