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血透急性并发症精品
溶出物 ●对于氯乙烯、聚砜、聚碳酸酯树脂等材料,目前还没有替代物;待于开发。但另一方面,有报告对此等物质可用吸附方法清除,DEHP可由疏水性聚砜或三醋酸纤维素膜吸附除去,膜孔径越大,吸附性能越高。对于干扰内分泌的化学物质,随着对其作用的解明,在当前主要是采取减轻其对机体影响的措施。 血液与膜材料接触后的反应 1、血细胞系 ①红细胞:溶血、变形等 ②白细胞系 ●嗜酸性细胞 脱颗粒 ●嗜碱性细胞 血小板活化因子的产生 ●嗜中性细胞 粘附分子、活性酶、过氧化脂质、蛋白 分解酶(髓过氧化物酶、溶菌酶、弹性蛋白酶)的释放 ●单核巨噬细胞 细胞因子(IL-1、IL-2、TNF-a)的 产生 ③血小板:凝血、血栓形成、血小板源性因子(TXA2、PF4 等)、血小板增殖因子的释放等 血液与膜材料接触后的反应 2、血浆系 ①补体系:血液与膜接触,再生醋酸纤维素膜的游离OH基与补体C3b结合,再与B因子结合而开始C3途径的活化。带阳电荷并且疏水性强的透析膜,补体活化作用轻微。如将纤维素膜的游离OH基用三级胺置换并用维生素E做成涂层,可以改进膜的特性。研究提示,用补体活化作用强的纤维素膜与补体活化作用弱的聚丙烯晴膜(PAN)或聚甲基异丙烯酸酯膜(PMMA),分别与急性肾功能不全小鼠的血液温育后再回输,对比观察影响补体或白细胞活化的膜材料对预后的影响。提示PAN、PMMA膜补体活化作用轻微组,肾功能恢复时间缩短,死亡率下降。但也有相反意见,目前不能定论。 血液与膜材料接触后的反应 ②凝血系、纤溶系、激肽释放酶-激肽系 凝血系Ⅻ因子与膜接触被活化,并以此为契机纤溶系、血管舒缓素-激肽系也被活化。Ⅻ因子的活化可被带阴电荷强的材料如PAN膜(AN69)等,或使用硫酸葡聚糖等阴性吸附材料的血液净化器而增强。活化的血管舒缓素-激肽系产生缓激肽,后者一旦产生,即被激肽酶Ⅱ迅速分解。该酶与血管紧张素转换酶(ACE)为同一个酶,当使用ACE抑制剂时(ACEI)缓激肽的分解被抑制。使用对Ⅻ因子具有强活化作用的AN69膜或硫酸葡聚糖时,缓激肽产生亢进,如果同时使用ACEI,缓激肽蓄积可导致变态反应样过敏性休克。这个反应可被对血管舒缓素-激肽系有抑制作用的抗凝剂甲磺酸奈莫司他所阻断。 二、失衡综合症 发生率 3.4-20% 原因:“尿素逆效应”─脑水肿 透后细胞内酸中毒 脑脊液呈酸性 脑缺氧 低血糖、低血钠 症状: 脑型:恶心、呕吐、头痛、烦躁,重者有抽搐、谵妄、 昏迷、乃至死亡,多发生于透析后2-3小时。 肺型:透析前患者无肺水肿,在透析结束后4—6小时出 现呼吸困难,不能平卧,重者可死于急性左心衰 ,多发生在第1—2次透析后。 处理:预防很关键。 早期透析(BUN)80mg/L) 合理诱导透析(低效、短时) 透析结束时可给于甘露醇、高张糖、高张钠 等,一般在24小时内症状自行缓解,如不恢 复可考虑有其他并发症。 三、低血压 发生率 20-40% 原因:有效血容量减少(总量、速度) 血浆渗透压下降 醋酸盐的毒性作用(扩张末梢血管) 自主神经功能紊乱(压力感受器反射弧缺陷) 生物相容性对血压的影响 症状:恶心、呕吐、出汗、心慌等,测血压降低。 紧急处理 体位; 即刻给予生理盐水、高糖、高钠; 必要时升压药。 预防透析相关低血压 ●降低每次的脱水速度,减少脱水总量 限制体重增加幅度 增加透析次数 延长透析时间 ●高钠透析或可调钠透析 ●使用钠曲线并使用与钠曲线镜像的超率曲线 ●避免透析中进食 ●使用?受体兴奋剂:盐酸米多君 ●适当补充胶体液 四、高血压 原因: 紧张 钠过高 硬水综合症(高Ca、高Mg) 一般发生在透析中、后期,逐渐升高。 症状:轻者无症状,重者出现高血压危象。 处理:透析中高血压很少自行缓解而且药物效果差。 口服心痛定、开搏通,重者可静脉用药。血压 控制不住,考虑终止透析。 五、发热 原因:感染、热源反应、高温透析、不明原因。 透析水处理系统 细菌生长,产生内毒素 透析器和管路消毒不净 从理论上讲,内毒素不能通过透析膜,但复用
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