病理生理学第二次讨论第一题(第四组)PPT.ppt

* * 病生病例分析一。 组员：陈美慧 李林贵 肖晴晴 郭捷 陈子阳 陶然敏 （学号2010121052~2010121057） 周某，男，32岁，因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂，伤后30分钟入院。入院时面色苍白、呼吸急促、脉搏120次/分、血压50/40mmHg、无尿。当急进行抢救，经输液、输血和手术后，血压95/70mmHg、尿量30ml/h、血小板计数100×10 /L（正常100-300×10 /L）、纤维蛋白原1.8g/L（正常：2-4g/L）、凝血酶原时间12秒（正常对照12秒）。 伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分、血压80/60mmHg，尿量10ml/h、尿比重1.012-1.014（正常1.001-1.035）、血清K 6.3mmol/L。 血气分析：PaO 55mmHg、PaCO 20mmHg。BE -12mmol/L，血小板计数60×10 /L凝血酶原时间22秒，3P实验阳性，凝血酶时间24秒（正常对照18秒）。 问题： 1.病人入院时表现得主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。 2.入院第三天后，病人问什么出现呼吸困难？ + 9 9 9 2 2 1.入院时表现得主要病理过程 初步诊断 创伤（骨折、脾破裂、疼痛、应激） 脸色苍白、呼吸急促、 脉搏120次/分、 血压50/40mmHg、无尿 创伤性休克 抢救，输液、输血，手术 情况暂时相对稳定， 但血管内皮细胞损伤仍存在 且纤维蛋白原轻微下降 说明机体为了止内出血而凝血/抗凝血轻度失衡 提示有发生DIC危险 血压95/70mmHg、尿量30ml/h、血小板计数100×10 /L（正常100-300×10 /L）、纤维蛋白原1.8g/L（正常：2-4g/L）、凝血酶原时间12秒（正常对照12秒） 9 9 病理过程及机制 创伤 血容量减少 血管床容量增加 有效循环血量↓ 微循环障碍 创伤性休克 MS活化与炎性因子产生、微血管VEC活化、细胞损伤 引起 促进 血压↓（50/40mmHg） 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑ 其他缩血管体液因子分泌↑ 小血管收缩，毛细血管前阻力↑ 微循环缺血少灌少流 灌少于流 心率加快， 心收缩力增强，外周阻力↑ 腹腔内脏 小血管收缩 皮肤缺血 缺血缺氧 呼吸急促 无尿 脉搏细速（120次/分） 面色苍白 肾血流量减少,GRF↓ 2.入院第三天这一病理过程的演变？ 呼吸困难， 呼吸频率32次/分 （正常16-20次/分） 血气分析 PaO2 55mmHg、 PaCO2 20mmHg 初步诊断 ARDS 血清K+6.3mmol/L 尿量10ml/h 、 尿比重1.012-1.014 （正常：1.001-1.035） 肾前性急性肾衰竭（伴高钾血症） + BE=-12mmol/L 代谢性酸中毒 血小板计数60x10^9/L,纤维蛋白原0.9g/L 凝血酶原时间为22秒, 3P试验阳性， 凝血酶时间24秒（正常对照18秒） ，血压下降80/60mmHg DIC（纤溶亢进期） *