脑脉泰对大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化影响-effect of naomaitai on inflammatory cascade reaction after cerebral ischemia-reperfusion in rats.docxVIP
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脑脉泰对大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化影响-effect of naomaitai on inflammatory cascade reaction after cerebral ischemia-reperfusion in rats
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状核、苍白球、内囊后肢、部分下丘脑和丘脑等,与 MCA 支配的
脑区域一致。以缺血 3h 时点梗死体积最大,随再灌注时间延长梗死 体积逐渐减小。Ⅱa、Ⅱb、Ⅱc、Ⅱd、Ⅲa、Ⅲb、Ⅲc、Ⅲd、Ⅳa、 Ⅳb、Ⅳc、Ⅳd 各组梗死体积率(%)分别为 29.65〒4.13、27.2〒3.76、 26.2〒3.11、27.8〒3.41、18.42〒3.78、17.0〒3.37、14.2〒3.11、13.51
〒3.57、13.37〒3.21、12.41〒2.81、9.95〒3.46、7.85〒2.97,Ⅲ、Ⅳ
各组与Ⅱ组相比较,均能显著缩小缺血再灌注后脑组织梗死体积,差 异有统计学意义(P 0.05)。其中Ⅳ组各时点梗死体积较Ⅲ组各时点 梗死体积小,差异有统计学意义(P0.05)。
神经功能障碍评分:假手术组大鼠未见神经功能障碍,其余各组 大鼠于造模后 12h 均出现神经功能缺失症状,在再灌注后第 3d 最 重,随再灌注时间延长逐渐减轻。各组Ⅱa、Ⅱb、Ⅱc、Ⅱd、Ⅲa、 Ⅲb、Ⅲc、Ⅲd、Ⅳa、Ⅳb、Ⅳc、Ⅳd Longa 评分(分)分别为 3.97
〒0.22 、3.87〒0.23、3.80〒0.30、3.79〒0.30、3.35〒0.53、3.15〒0.47、
3.10〒0.33、 3.03〒0.43、2.50〒0.32、2.45〒0.37、2.13〒0.52、2.01
〒0.47,与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组各时点症状稍轻,评分均降低,差异 有统计学意义(P 0.05)。其中Ⅳ组较Ⅲ组神经功能改善较明显,差 异有统计学意义(P 0.05)。
TNF-α表达变化:MCA-CI/RP 后,各组大鼠缺血侧的脑组织可 见不同程度的 TNF-α 表达,主要分布区域为梗死病灶的周边区,于
CI/RP1d 达到高峰,随着缺血再灌注时间的延长程下降趋势。各组Ⅱa、
Ⅱb、Ⅱc、Ⅱd、Ⅲa、Ⅲb、Ⅲc、Ⅲd、Ⅳa、Ⅳb、Ⅳc、Ⅳd TNF-α 阳性反应(灰度值)分别为 143.71〒8.08、134.23〒4.98、136.83〒6.58、 144.58〒9.26、165.40〒6.96、160.72〒9.41、166.30〒5.37、165.68〒
9.11、189.30〒7.32、186.67〒5.69、184.09〒5.01、186.71〒6.72,Ⅰ
组大鼠脑组织内仅有微量的 TNF-α 表达,灰度值较高。与Ⅱ组比较,
Ⅲ、Ⅳ各组阳性反应灰度值出现不同程度升高,差异有统计学意义(P
0.05)。Ⅲ组与Ⅳ组比较,Ⅳ组各时点较Ⅲ组各时点阳性反应灰度值
高,差异有统计学意义(P 0.05)。
ICAM—1mRNA 表达变化:MCA-CI/RP 后,各组均可见不同 程度阳性细胞表达,于 I/R1d 达到高峰,随着缺血再灌注时间的延长
程下降趋势。其阳性细胞表达数(个)分别为 20.83〒1.33、33.17〒
3.87、26.33〒2.13、17.33〒1.90、14.33〒2.88、28.00〒1.28、22.83
〒2.33、13.00〒1.20、13.67〒1.37、23.17〒3.19、16.00〒2.10、11.83
〒2.70,Ⅰ组鼠脑内仅有微弱的 ICAM—1mRNA 表达。与Ⅱ组比较, Ⅲ、Ⅳ各组阳性反应细胞数较少,差异有统计学意义(P 0.05)。Ⅲ 组与Ⅳ组比较,Ⅳ组各时点较Ⅲ组各时点阳性反应细胞数少,差异有 统计学意义(P 0.05)。
结 论:1.采用线栓法成功复制出大鼠 MCA-CI/RP 模型,缺血后 大鼠出现 TTC 染色阳性梗死脑组织增加、神经功能缺损加重,缺血
再灌注后 TNF-α、 ICAM—1mRNA 表达增强。2.脑脉泰可以缩小
MCA-CI/RP 大鼠脑梗死体积以及梗死后神经功能缺损程度。3. 脑脉 泰的神经保护作用是通过降低 TNF-α、ICAM—1mRNA 表达实现的。 综上,脑脉泰可合理有效调解 TNF-α、ICAM—1mRNA 表达、抑制 炎症级联反应,成为其治疗缺血性再灌注损伤的内在机制。
关 键 词:脑脉泰;脑缺血再灌注;梗死体积率;肿瘤坏死因子
-α(TNF-α);细胞间粘附分子—1mRNA(ICAM—1mRNA)
Naomaitai on rat cerebral ischemia-reperfusion cascade of inflammatory changes
Abstract
Objective: To use immunohistochemistry and in situ hybridization to observe cerebral ischemia-reperfusion (MCA-CI/RP)
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