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对热应激脑损伤与机体免疫间关系研究 　　摘 要：高温环境下长时间暴露或长时间、大强度运动容易导致脑组织微观结构损伤、机体免疫机能下降。损伤机制与高温、自由基、磷脂酶A??2、氨基酸及NO代谢有关。高温环境下脑损伤与机能免疫机能下降之间可能存在直接关系。 　　关键词： 热应激；脑损伤；机体免疫 　　中图分类号： G804.5 文章编号：1009-783X(2007)05-0061-03 文献标识码： A 　　Abstract：Long time exposure or long time exercise with large intensity in high temperature may lead the damage of the microstructure of the brain and the immunity fuction.The mechanism consists of the high temperature and the metabolism of free radical,PLA??2,AA and NO.The inhibition of the immunity function may be directly related to the damage of the brain. 　　Key words：Heat press;the Damage of the Brain;Immunity System 　　 　　脑是体温调节的中枢，其对环境温度及机体温度变化非常敏感，高温环境下长时间暴露或长时间、大强度运动容易导致脑组织微观结构损伤、机体免疫机能下降。本文在查阅国内外研究资料的基础上，对高温环境下脑组织损伤、损伤机制及脑组织损伤与机体免疫之间的关系进行综述如下。 　　 　　1 脑的热应激生理 　　 　　1.1 热应激对脑组织温度、供血、供氧情况的影响 　　热应激是机体对热环境(气温、气湿及气流的综合)全身性的、综合性的生理反应。机体在热环境中运动，对热和运动都会产生应激反应，被称为运动热应激。 　　颅腔的解剖特点是相对密闭，利于贮热，不利于散热。因此，颅内温度决定于脑循环血量和血流速度。运动热应激条件下，肌肉工作产生的热通过脑循环引起脑温的快速升高，升高速度和幅度比颅外器官(如中耳鼓室、鼓面、食道)更快更大[1]。在供血方面，资料显示[2]，气温达到32℃时，心跳明显加快，血液循环比平常增加5倍；气温达到35℃时，心脏收缩加剧，排血量比平常增加50%～70%。这无疑加重了心脏泵血的负担，也使得心肌的耗氧量成倍数上升。为了将代谢热由深部组织转移到体表，皮下组织血流增加；在运动热应激下,皮肤和肌肉都有优先占有血液的机制[3]，所以肌肉与皮肤获得充足血流量是以其他组织暂时减少血流量为代价的，因而高温环境下运动容易导致脑组织供血不足。有资料显示，耐力项目运动员在39.5℃环境中进行耐力性运动时脑血流供应比20℃下相同强度运动时低18%[4]。另外，高温环境容易导致脑水肿，脑颅内压升高，脑灌注压下降，从而使脑组织缺血[3]；高温还可致使脑微血管口径及微血管密度明显降低，这又使脑组织缺血进一步加重。 　　1.2 热应激对脑组织能量代谢的影响 　　华旭初[2]等对兔热暴露时脑能量代谢变化进行了研究，结果表明，当动物发生热射病时，脑组织能量物质严重不足，能量贮存重度匮乏。高温环境下，机体能量消耗随温度升高而增加。Consolazio等测定了人体在22.1℃，29.4℃和39.8℃3种高温环境下的能量消耗率，发现在29.4℃时能量消耗值开始增加，39.8℃时增加明显[5]。Hubbard[6]认为高热环境细胞膜与热的血液、淋巴和细胞外液直接接触，必须通过某种途径发挥功能以平衡细胞外变化对细胞内环境失调的影响，细胞外因素提高了细胞膜对钠离子的通透性，刺激了钠泵，额外的能量消耗加重了细胞负担，加速了组织能量消耗。能量消耗增加、血液供应不足，导致了脑组织能量物质供应不足。 　　除此之外，机体在运动热应激时，交感-肾上腺系统激活，甲状腺素释放增加。甲状腺素可提高Ca2+??-ATPase的活性，增加细胞的代谢率，线粒体膜上的Ca2+??-ATPase可分解ATP产能，转运Ca2+??储存于线粒体内，所以线粒体内Ca2+??的浓度升高。同时，高温环境下运动时，机体大量出汗，丢失水分及电解质，致使血液浓缩，微循环障碍，进而导致脑细胞缺氧、酸中毒，此时H+释放增加，H+,Ca2+??竞争于同一结合位点，致使结合Ca2+??释放增多。生理情况下，线粒体Ca2+??可激活氧化脱氢酶，从而提供呼吸链NADH，以生成更多的ATP，为脑细胞供能。但在线粒体Ca2+??超载时，可造成氧化磷酸化受损，