硫酸镁及维生素C对急性心肌梗死溶栓治疗中再灌注损伤保护作用.docVIP

硫酸镁及维生素C对急性心肌梗死溶栓治疗中再灌注损伤保护作用 目的：观察氧维生素c及硫酸镁对急性心梗溶栓治 疗中再灌注损伤（RI）的作用。方法：急性心肌梗死的患者 64例随机分为4组，对照组、维生素C组、硫酸镁组、维 生素C+硫酸镁组，静脉溶栓后冠脉再通39例。监护溶栓后 6小时内每组患者再灌注心律失常发生情况。分别于溶栓前 即刻，溶栓后4、8、12、16、24小时，以后每日1次测心 肌酶。测定溶栓前及溶栓后2、4、12小时外周血中性粒细 胞胞浆游离Ca2+,血清丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD） 含量。结果：维生素C+硫酸镁组的再灌注心律失常发生率、 心肌酶峰值（CK、GOT）均显著低于其他组（P0. 05），维 生素C组、硫酸镁组、维生素C+硫酸镁组溶栓后4、12小 时MDA含量明显低于对照组（P0. 05），而SOD含量则高于 对照组（P0. 05）。结论：维生素C+硫酸镁对心肌缺血再 灌注损伤的保护作用。 关键词急性心肌梗死再灌注损伤溶栓治疗硫酸镁 维生素C 急性心肌梗死（AMI）早期进行再灌注治疗，使缺血心 肌重新恢复血液循环，是挽救濒死心肌细胞，促进心功能恢 复，降低病死率的根本措施。但再灌注损伤（RI）是影响治 疗效果的重要因素［1］。本研究针对RI的“氧自由基（OFR） 损伤”学说［1，2］和“钙超载”学说［3］，选用氧自由基 清除剂（维生素C）及硫酸镁，观察单独和联合作用时对AMI 溶栓治疗时RI的作用。 资料与方法 2008年6月?2010年10月由急诊入心内科的急性心肌 梗死（AMI）患者64例，随机分为4组。对照组18例，男 11例，女7例，年龄56. 3±8. 3岁，只给予基础及溶栓治疗。 维生素C组18例，男12例，女6例，年龄56.4±7. 6岁， 加用维生素C4g于溶栓前静脉滴。硫酸镁组18例，男10例， 女8例，年龄55.6±5.8岁，加用硫酸镆5g于溶栓前静脉 滴注。维生素C+硫酸镁组18例，男11例，女7例，年龄 56. 1±8. 2岁，给予维生素C 4g及硫酸镁5g溶栓前静滴。 各组患者的基础治疗相同，如低分子肝素、硝酸酯类、 受体阻滞剂、极化液。静脉溶栓方法：尿激酶150万U+生理 盐水100ml，30分钟内静脉滴入，按无创性冠状动脉再通标 准判定。每组患者的性别、年龄、发病至溶栓时间、心功能 级别、伴发疾病（如糖尿病、高血压病等）、基础治疗均差 异无显著性（P〉0. 05）。 治疗方法：全部患者分别于溶栓前即刻、溶栓后每0.5 小时，至溶栓后2、4、8、16和24小时，以后1次/日作心 ，于溶栓前即刻和溶栓后4、8、12、16、24小时，以 后1次/日测心肌酶和TnT （用单克隆免疫斑点法测），再通 患者于溶栓前即刻，溶栓后2、4、12小时取静脉血3ml （抗 凝），血清超氧化物歧化酶（SOD）和血清丙二醛（MDA）测 定采用南京建成生物工程研究所研制的MDA测定试剂盒进行 测定。整个治疗过程由专人监护心电变化，记录出现何种心 律失常及其持续时间、血压、用药情况等。 统计方法：所有数据以均数土标准差（X土S）表示。各 实验组观察值用2X2析因设计的方差分析法检验组间是否 有差异，进一步用Neuman-keuls法作q检验。各指标间作 相关与回归分析，P0. 05为差异有显著性。 结果 再通情况：再通共33例，未通31例。再通者男19例， 女14例，年龄53.4±9. 5岁，发病至溶栓时间平均2. 3±1. 1 小时。其中对照组5例、维生素C组8例、硫酸镁组9例、 维生素C组硫酸镁组各11例。 血清丙二醒及血清超氧化物歧化酶（SOD）含量，见表1。 讨论 有研究表明，心肌缺血再灌注损伤发生的主要机制是氧 自由基损伤与细胞内钙超载，两者之间可能又存在着某种潜 在的关系。 正常情况下，机体内含有一定量的OFR,但由于存在内 源性OFR清除剂SOD，因此不至于损伤正常细胞。缺血、再 灌注时SOD消耗增多，生成量减少，同时，通过黄嘌呤途径 生成较多的OFRo OFR可引起心肌细胞膜、线粒体膜等生物 膜上多价不饱和脂肪酸脂质过氧化分解，从而损伤生物膜， 并引起其它细胞毒性反应。本研究结果表明：冠脉再通后OFR 引起的脂质过氧化分解作用增强，内源性0FR清除剂(SOD) 的消耗增加。维生素C和硫酸镁可通过抑制脂质过氧化分解 作用和清除OFR而发挥其对心肌缺血再灌注损伤的保护作 用。硫酸镁可能是通过双氢吡啶类钙通道来阻断Ca2+内流 的。硫酸镁可抑制由细胞外Ca2+过多地进入细胞所引起的血 管平滑肌的收缩，从而扩张冠状动脉，缓解冠脉痉挛，增加 冠脉血流。 总之，维生素C和硫酸镁对再灌注损伤有保护性作用， 可降低再通后心律失常发生率和严重程度，这一结果有待于 进一步研究证实。 1刘建修，李