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优秀毕业论文 精品参考文献资料 EGCG联合 EGCG联合5-FU抑制结肠癌HT-29细胞生长及其机制的实验研究 中文摘要 EGCG联合5-FU抑制结肠癌HT．29细胞生长 及其机制的实验研究 中文摘要 目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与5-FU对人结肠癌细胞株HT-29 生长的影响及可能的作用机制。 方法：采用不同浓度EGCG和(或)5．FU处理结肠癌HT-29细胞后，四氮唑盐(Mawr) 法观察其对细胞生长的影响，流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测细胞凋亡和细 胞周期的变化，免疫印迹法(Western Blot)检测EIⅨ、Akt蛋白及凋亡因子bCl-2、 bax蛋白的表达。 结果：(1)MTT法显示EGCG、5-FU可明显抑制H]心9细胞的生长，随着浓度的增 加和作用时间的延长，抑制作用明显增强(PO．05)，EGCG与5-FU联合用药比单用 EGCG或5．FU抑制效果更明显(p0．05)。(2)流式细胞术检测HT-29细胞经EGCG、 5．FU作用48小时后，细胞有明显凋亡，细胞周期G0船1期细胞比例上升，S期细胞 比例下降(p，o．05)，EGCG与5-FU联合用药细胞凋亡率增加更明显(尸lo．05)。同 时，细胞周期G0船l期细胞比例上升，S期细胞比例下降更明显(尸如．05)。(3)Western Blot检测显示EGCG、5-FU干预HT-29细胞48h后细胞中的磷酸化EmC(p-EVa)、 磷酸化akt(p—akt)蛋白及抗凋亡因子bcl—2蛋白表达下降，促凋亡因子bax蛋白表达 升高(氏O．05)，联合用药同样具有协同效应(Po．05)。 结论：(1)EGCG或5-FU单用可抑制结肠癌HT-29细胞的生长，且呈时间和剂量依 赖性；两者联合应用具有协同效应。(2)EGCG与5-FU协同抗结肠癌作用的可能机 制是抑制ERK和Akt信号传导通路，下调bcl．2蛋白表达，上调b样蛋白表达。从 而阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡。 关键词：结肠癌；EGCG：5．FU；p-ERK；p-Akt；bcl．2；bax 作 者：周萍 指导老0ili-陈卫昌 EGCG联合 EGCG联合5．FU抑制结肠癌HT-29细胞生长及其机制的实验研究 英文摘要 The Studies to Anti-Tumor Effect and its Mechanisms of(-)-epigallocatechin-3-gallate t，Eccc)Combined With 5-FU on Human Colon Cancer Cell Line HT-29 In vi仃o Abstract Objective：To study the anti—tunlor effect and its mechanisms of(一)-epigallocatechin- 3-gallate(EGCG)combined、析th 5-FU on human colon cancer cell line HT-29 in vitro． Methods：In vitro，human colon cancgr cell line H，r-29 was treated by EGCG and㈣ 5-FU in various concentrations respectively alone or in combination．The inhibitory effect of cell growth was assayed by MTr method；cell cycles and apoptosis were analyzed by flow eytometry(FCM)；the expressions ofERK、Akt、bcl-2、bax were analyzed by Western Blot． Results：The inhibitory effect ofEGCG or 5-FU Oll the proliferation ofHT-29 cell were found in dose-and-time dependent manner(P0．05)．Comparing with EGCG or 5-FU alone,the inhibitory effect of EGCG combined with 5-FU Was significantly increased(?O．05)． Comparing with control group,the cell apoptosis Was induced by EGCG or 5-FU alone at 48 hou