基于血脉理论对高血压颈动脉粥样硬化的病机探讨与临床调研-中医内科学专业论文.docxVIP

PAGE PAGE 10 引 言 2010 年国家疾病预防控制局显示：我国高血压患病人数约达 2 亿，约占全球高 血压患病人数的 1/5。中国内地每年新增高血压患者 1000 多万，高血压并发的脑卒 中、心脏病是我国居民死亡的主要病因。脑血管病已成为全球性危害人类健康的急 性重症，全国脑卒中患者 700 万，大约 70%-80%的脑卒中都有高血压病史，而且预 后较差，其中 75％不同程度丧失劳动力，4O％重度致残，严重影响患者生活质量， 给社会及家庭带来极大的经济和精神负担。 动脉粥样硬化(AS)是高血压患者并发心脑血管疾病的最主要原因，因此控制高 血压并有效地延缓动脉粥样硬化的进程，是防治心脑血管病的重点。颈动脉粥样硬 化（CAS）所致的颈动脉狭窄或斑块脱落致远端闭塞缺血是缺血性脑血管病发生的主 要原因，而高血压则是颈动脉粥样硬化的独立危险因素。 国内外诸多研究一致认为，要克服这一难题，必须改变重治疗轻预防的模式， 树立早期预防、预防为主的理念。中医历来重视“治未病”，从血脉角度开展中医 对高血压 CAS 的研究，能更好地指导本病的防治。血脉是气血运行的通道，在形态 上可对应于人体生理学的血管，但它又高于人体生理学的血液循环系统，它是一个 功能的概念，神经体液调节的功能也贯穿其中，血脉靠营运其中的气血发挥协调脏 腑，平衡阴阳的作用。高血压、CAS 及脑卒中都属于血管病变，其病变的最后环节 也是落到血脉损伤，因此血脉理论的提出是中医对现代血管疾病认识的高度概括， 可以在血脉理论指导下，从整体观念和异病同治的角度出发，对高血压、CAS 及中 风的病机及防治进行有益的探索。 理论探讨 一、现代医学对高血压颈动脉粥样硬化的研究进展 （一）高血压研究概述 原发性高血压病因尚未完全明确，大多认为是多种因素共同作用的结果，这其 中最主要的是遗传因素（约 60%的患者可询问到有高血压家族史）和环境因素（如 高钠、低钾、低镁饮食，精神紧张，超重和肥胖，饮酒，缺乏运动，阻塞性睡眠呼 吸暂停综合征等）。 1.高血压发病机制 高血压的发病机制目前尚不明确，血压与心排血量、总外周 阻力、大动脉的弹性、循环血液量及血液粘度等有一定的关系，其中以心排血量和 外周血管阻力为主，凡能直接或间接使二者增加的因素均能使动脉血压升高。如① 血液粘度明显升高，红细胞变形能力下降，血小板聚集性增高；②肾素-血管紧张 素-醛固酮系统（RAAS）激活，肾性水钠潴留，血压升高；③细胞膜离子转运异常， 平滑肌细胞兴奋收缩耦联激活，使血管收缩和平滑肌细胞增生肥大，血管阻力增 高；④血管活性因子的改变，由于年龄增长和各种心血管危险因素，使氧自由基增 加，一氧化氮灭活增强，氧化应激反应使动脉弹性减退，反射波抵达中心大动脉的 时相提前到收缩期，出现收缩期延迟压力峰，可导致舒张压降低，收缩压升高，脉 压增大；⑤胰岛素抵抗（IR）继发的高胰岛素血症使肾脏水钠潴留增强，促进细胞 内钙潴留，激活 RAAS，交感神经活性亢进，从而使血压升高。 2.高血压病理改变 内皮功能障碍是高血压最重要的血管损害。长期的高血压， 可使血管壁受损，血管发生适应性的结构和功能的改变，称血管重构。动脉硬化、 心肌缺血、脑卒中、脑萎缩以及肾衰竭等疾病均是血管长期重构的并发症[1]。 （二）动脉粥样硬化（AS）研究概述 动脉粥样硬化是由脂质、复合糖类、血液、纤维结缔组织和钙沉积所致的,伴有 动脉中膜逐渐蜕变和钙化的联合病变。它是一类多因素集成、累及全身多处大中动 脉，以炎症改变为主的血管损伤性疾病。 1.危险因素和发病机制 引起动脉粥样硬化的危险因素越来越多，包括不可干预 的危险因素如年龄、性别、种族、遗传；生理学危险因素如高血压、糖尿病、高脂 血症、冠心病、雌激素下降、代谢综合征等；行为学危险因素如吸烟、酗酒、咸 食、肥甘厚腻、抑郁焦虑、运动少等。 但临床上，遇到 AS 常见危险因素严格控制后或患者没有危险因素，部分患者的 动脉粥样硬化仍在进展，这就要求临床医生及患者除了重视上述危险因素以外，还 应认识到 AS 是一种进展性的疾病，血管的退化使其总体上会呈进展的趋势。新近发 现的溶血磷脂酸增多、胰岛素原增多、肺炎衣原体感染、血清胆红素浓度降低、褪 黑素减少、睾酮减少、铁过负荷均可促使或诱发 AS 病变。近年研究得出的高纤维蛋 白原血症、超敏 C 反应蛋白、髓过氧化物酶、妊娠相关性血浆蛋白-A、硫化氢均可 做为动脉粥样硬化血清学标志物[2-3]。。 目前AS发病机制尚未完全阐明，较公认的有脂肪侵润学说、血小板聚集和血栓 形成学说、损伤反应学说、氧化学说、感染学说等[4-7]。 现代医学研究认为，动脉粥样硬化形成过程大致为①内皮损伤后，大量以低密 度脂蛋白为主的脂质颗粒沉积于动脉内皮下；②沉积的脂质颗粒被氧化修饰