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新生儿低血糖脑损伤相关研究进展 黄积德（广西百色市妇幼保健院广西百色533000 ） 【中图分类号】R587.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 （2013） 38-0025-02 低血糖是新牛儿时期较为常见的代谢紊乱之一，症状和体征常呈非特异性, 同样血糖水平的新牛儿症状轻重差异很大，无症状性低血糖较症状性低血糖多 10?20倍［1］。有资料显示［2］,正常足月儿低血糖发牛率为1%?5%, 早产和小于胎龄儿低血糖发牛率为15%?25%o大多数健康新生儿早期出现暂 时性低血糖一般不会引起严重后果，但是严重而持续的低血糖可导致新牛儿脑损 伤，部分低血糖患儿可留有神经系统后遗症，包括难治性癫痫、脑瘫、认知异常 和视觉损害等［3, 4］。 1、病理学研究 严重低血糖脑损伤受累部位主要是大脑皮层的神经细胞，病理改变包括树突 线粒体肿胀、选择性神经元死亡和树突的丢失，可能与能量缺乏和神经毒性物质 有关，有研究［5, 6］提出，低血糖脑损伤可能是通过兴奋性神经毒素以及特殊 的神经受体间的相互作用进行调节，在成年鼠的低血糖模型中发现N?甲基?D? 天冬氨酸受体（NMDA）抗体可以减轻由于大量兴奋性神经毒素释放导致的脑损 伤；与其他脑皮层区域相比较，枕顶叶区域视觉皮层的4层明显增厚，有较多 的神经元和突触，新牛儿期枕叶的轴突和突触形成过程中对葡萄糖的需要明显 增加，因此新牛儿在低血糖时枕顶叶最易受累。Kim研究［7］表明，低血糖脑 损伤MRI表现为皮层和皮层下白质弥漫性改变，脑白质萎缩，脑白质脱髓鞘，在 T2加权图像常表现为顶枕叶显著的长T2信号影，而月并月氐体压部无明显异常表 现，T1加权图像常表现为顶枕叶和脐月氐体压部的脑萎缩，以顶叶和枕叶为重， 同时严重低血糖时脑枕叶的乳酸明显增高，而NAA/Cr明显降低。也有学者［8］ 认为枕叶易损伤可能与Willis环解剖异常有关。严重低血糖脑损伤病例还可表现 为苍白球损伤，但小脑很少受累。这些病理变化均与低血糖所致视觉障碍、认知 异常及枕叶癫痫等后遗症密切相关。 2、 影像学检查 目前头颅MR I是作为临床诊断新生儿低血糖脑损伤的重要手段，通过MRI 可以更清晰了解脑内的解剖结构，明确病灶位置，同时是唯一可以辨别脑内髓鞘 形成情况的影像学技术，但常规MR I所显示的病变与疾病的临床表现及活动度 不完全相符，真正的病变范围要远大于常规MRI所显示。磁共振弥散加权成像 技术(DWI)主要反应组织中水分子无序扩散的能力，将这种扩散能力差异转化 为图像的灰度或其他参数值，从而显示组织内的生理和病理状态，而严重低血 糖时细胞代谢紊乱可导致神经细胞水肿或坏死，进而发生细胞内水的变化，所以 DWI能够早期发现低血糖导致的脑损伤及病变范围，表现为顶枕叶高信号影， 提示细胞毒性水肿导致的细胞内水份增加，从而提高新生儿低血糖脑损伤诊断准 确率。姚文君等学者［9］冋顾性分析19例临床诊断为低血糖脑损伤新生儿的 MRI和DWI表现显示，所有患者DWI均可发现异常(100%),仅有48.4%于 常规MRI序列表现为阳性,口常规MRI发现的病变累及范围远远小于DWI,3个 月后2例复查MRI均发现双侧顶枕叶多发软化灶o MRI DTI则是在DWI技术基 础上发展起来的新的成像技术，需要至少在6个方向上施加扩散敏感梯度，能 够在三维空间内定时、定量分析组织内水分子特性，所获得的各向异性信息可反 映白质纤维束的空间方向性和完整性。有研究显示［10］,对急性期的低血糖脑 损伤,99mTc-HMPAOSPECT比MRI检查更为敏感，能预测低血糖脑损伤的范围, 对判断新生儿低血糖脑损伤的范围及严重程度很有价值。故联合应用MRI和 99mTc-HMPAOSPECT检查，可进一步判断新生儿低血糖脑损伤的范围和程度。 3、 脑电图监测 惊厥是新生儿低血糖脑损伤常见的临床表现之一，纠正血糖后仍可发生，EE G可协助了解新生儿各种急性脑病的严重程度［11］,客观直接地反映脑细胞的 功能状态及损伤程度。有研究表明［12］,新生儿低血糖脑损伤早期就可出现EEG 异常表现，血糖低及持续吋间长，则临床可表现明显的神经系统症状和体征，EE G也发生显著的异常改变，重者表现为严重低电压甚至电静息及长程痫样放电、 爆发抑制现象；且EEG改变越重，脑损伤越重，后遗症越重。 4、 微量血糖仪应用 新生儿低血糖为儿科急症，快速诊断对于避免发生脑损伤有重要临床意义, 生化室血糖测定准确可靠，但较费吋，而微量血糖仪采血方便，读数快捷，可进 行动态监测。徐洪涛等报导［13］,对725例新生儿同吋采用微量血糖仪纸片法 测定毛细血管全血血糖水平和生化室已糖激酶法测定静脉血浆血糖水平，微量血 糖仪纸片法全血血糖＜ 2.2mmol/L和生化室已糖激酶法血浆血糖V