课件：钙磷镁代谢.pptVIP

* PTH毒性作用 肾性骨营养不良 神经毒性：增加脑钙，减慢神经传导速度 血液系统：抑制红细胞生成，增加渗透脆性 抑制血小板聚集 抑制白细胞迁移 循环系统：心肌损害，血压下降 软组织坏死 增加蛋白质分解 升高血 * 镁代谢及其异常 镁在人体内总量：21~28g，约占体重的0.33%居构成机体元素的第11位，体内阳离子中第4位。主要以磷酸镁及碳酸镁的形式存在。 血浆中镁的浓度约为0.75~1.00mmol/l，主要以三种形式存在：55%是游离的、30%与蛋白结合、15%与阴离子形成复合物。 体内镁分为细胞内和细胞外。 * 一、镁的生理功能 (一)细胞内镁的功能 1、是体内300多种酶的辅因子，广泛参与各种生命活动。 2、参与酶底物形成 MgATP、 MgGTP 3、是许多酶系统的变构效应激活因子 4、在氧化磷酸化、糖酵解、细胞复制、核苷酸代谢以及蛋白生物合成中起着重要作用。 * (二)细胞外镁的功能 1、细胞内镁的来源； 2、降低神经、肌肉兴奋性。 3、mg2+在突触的神经末梢竞争性抑制Ca2+的进入，影响神经递质在神经肌肉连接点的释放。 4、mg2+浓度减少会导致神经肌肉应急性增加。 * 二、镁的代谢 镁存在于除脂肪以外的所有动物组织及植物性食品中，日摄入量为250mg。 1、吸收 部位：主要在回肠 方式：主动转运过程 2、排泄 消化道排泄 肾排泄（主要途径） * 三、镁的代谢异常 （一）低镁血症 血镁0.75mmol/l，临床镁缺乏非常普遍。 原因：消化道丢失 肾脏丢失镁 内分泌紊乱 主要表现为神经和精神与行动的异常 * 临床表现 神经肌肉系统：乏力、衰弱感，严重可导致 神经过敏、震颤、肌肉痉挛 心血管的影响：心律不齐、房颤和高血压 * （二）高镁血症 血镁1.10mmol/l临床较少见 * 临床表现 心血管系统： 心动过缓、各种心传导阻 滞、血压降低 神经肌肉系统： 腱反射消失、肌肉瘫软、 呼吸肌麻痹、嗜睡甚至昏迷 内脏平滑肌系统：功能抑制导致的嗳气、呕吐 便秘及尿驻留等 * 谢 谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 血浆蛋白结合钙 血浆蛋白+ Ca2+ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总钙量可无变化，此时可出现低钙抽搐现象。 pH每改变0.1单位,血清游离钙浓度改变0.05mmol/l 在测定Ca2+同时要测pH。 H+ HCO3- * (二)血磷 血中的磷通常指血浆中的无机磷，主要以HPO42-的形式存在占80％~85％以上。血中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在。 正常成人血浆无机磷含量为0.81~1.45mmol/l。 * 四、钙和磷及骨代谢的激素调节(一)甲状旁腺激素(parathyroid hormone PTH) * 1、合成：甲状旁腺主细胞，一种单链多肽激 素，成熟PTH含84个氨基酸残基，分子量约 为9500。是维持血钙恒定的主要激素。 2、合成调节 (1)血钙负反馈调节 (2)1.25（OH)2D3的影响 (3)降钙素的影响 * * 3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH被分解为N端和C端，N端具有生物学活性，可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH活性。 4、作用机制：具体如图 * * 5、生理功能：PTH为调节血钙的主要因素，具体作用表现为升高血钙，降低血磷，酸化血液。 靶器官为肾脏、骨骼、小肠。 对骨的作用：促进溶骨,升高血钙 ①PTH促使已形成的破骨细胞的活动性增强，骨盐溶解，血钙升高； ②促使未分化的间叶细胞向破骨细胞的转化，同时抑制成骨细胞的活动，抑制破骨细胞向成骨细胞的转化，使破骨细胞的活动性增强，血钙升高。 * 对肾作用 促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收，抑制近曲小管及远曲