基质金属蛋白酶-9单核苷酸多态性与冠状动脉粥样硬化的关联分析-内科学专业论文.docxVIP

基质金属蛋白酶-9单核苷酸多态性与冠状动脉粥样硬化的关联分析-内科学专业论文.docx

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摘要目的:本课题旨在从分子遗传水平探讨基质金属蛋白酶一9 摘要 目的:本课题旨在从分子遗传水平探讨基质金属蛋白酶一9 (Matrix Metalloproteinases一9,MMP一9)rs3918242基因多态性与 冠状动脉粥样硬化的关系。 对象与方法:连续选择2003年9月22日至2003年11月28日 在中南大学湘雅医院心导管室行冠状动脉造影的患者111例,其中, 冠状动脉造影(CAG)阳性患者68例,男50例,女18例,平均年龄 62.17±8.00岁(44—78岁);冠状动脉造影阴性患者43例,男25例, 女18例,平均年龄59.02±9.87岁(35—76岁)。DNA采用酚/氯仿法 从外周血白细胞中提取。MMP一9rs3918242基因多态性则经聚合酶链 反应(polymerase chian reaction,PCR)及PaeI限制性核酸内切酶 消化检测。 结果:CAG阳性组中MMP-9rs3918242基因c/T及T/T基因型频 率分布明显高于CAG阴性组(pO.05)。不同程度冠状动脉病变组中 姗P-9rs3918242各基因型频率分布无明显差异(pO.05)。不同支 数冠状动脉病变组中MMP-9rs3918242各基因型频率分布无明显差异 (p0.05) 结论:本研究结果提示冠状动脉粥样硬化的发生与基质金属蛋白 酶-9(MMP-9)rs3918242基因多态性有相关性,MMP-9rs3918242基 因T等位基因可能是冠状动脉粥样硬化的一项独立易患因素; MMP一9rs3918242基因多态性与冠状动脉狭窄程度及病变支数无相关 性,对冠状动脉病变程度无预测价值。 关键词基质金属蛋白酶,基因多态性,冠心病,动脉粥样硬化 ABSTRACTOBJECT ABSTRACT OBJECT l VE:to investigate the association of Matrix Metalloproteinases-9(1VIlVlP-9)rs39 1 8242 gene polymorphism with coronary atherosclerosis. ME I HODS:We studied a cohort of 1 1 1 consecutive subjects undergoing coronary angiography(CAG)in Xiang ya hospital from 9/22/2003 to 1 1/28/2003.Of the 1 1 1 patients studied,68(the case group,male 50,female 1 8,aged 44—78)had angiographically documented coronary stenosis in at least one major epicardial coronary artery,and 43 (the control group,male 25,female 18,aged 35-76)were angiographically normal.DNA was extracted from white cells using the phenol/ chloroform method.the Matrix MetaUoproteinases-9 (MMP一9) rs391 8242 gene polymorphisms were analyzed using polymerase chain reaction-sequence specific primers(PCR-SSP)technique with paeI (endonuclease)enzyme cutting methods. RESULTS:There was a significant difference in MMP-9 rs391 8242 CT polymerphism between the coronary stenosis group and non-stenosis group,such that the frequencies of the C/T and T/T genotypes of the lVIMP一9 rs3918242 CT polymorphism were significantly higher in the former than the latter groups(PO.05).For the patients with different severity of coronary artery lesions,there Was no sig

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