新生儿氧疗与CPAPp课件.pptVIP

慢性肺损伤　 在新生儿主要表现为慢性肺部疾病(chronic lung disease ,CLD) ,为新生儿出生一周内接受机械通气的和高体积分数氧治疗后： 生后28d 仍依赖吸氧,并有肺功能异常。 反复发生肺部感染,不易控制,气道分泌物多,呼吸困难明显,有三凹征,易发生CO2潴留和低氧血症。 肺功能指标明显下降。 部分病例并发肺动脉高压和心力衰竭。 轻症病例可在3个月内脱离呼吸机,以后病情逐渐恢复正常。 重症病例常需要机械通气或吸氧数月,甚至数年,病死率较高,存活者生长发育受到影响。 机械通气后肺病理学变化 In the control group (A), there are congested alveolar walls with leukocyte sequestration (arrowhead). Note the alveolar edema (open arrow) and hyaline membranes (closed arrow) with alveolar wall disruption (B and C) in the CMV group. Numerous PMN (closed arrowheads) and RBC (open arrowheads) are present in the alveolar spaces. In the PLV group (D), PMN and RBC are present in airspaces, but the integrity of alveolar walls is better preserved.  CMV group CMV group PLV group control group 防治支气管肺发育不良（BPD）和慢性肺疾患（chronic lung disease，CLD）等后遗症的发生率 早产儿视网膜病(ROP） 出生体重 1000g 超低出生体重儿：ROP 发病率高达80%以上。美国每年约有37000 例新生儿出生体重不足1500g ,其中约8000 例(21.6 %) 发生各种类型ROP 。 ROP的发病机制？ 视网膜发育未成熟：可能是主要原因。 缺氧、感染等作用：缺氧导致一系列血管生长因子大量分泌, 促使新生血管大量生成, 导致ROP；感染导致视网膜血管发生充血水肿,严重者血管闭塞。 吸氧：视网膜发生血管增生,导致ROP。 防治及减少视网膜病（ROP）等后遗症的发生率 神经系统的损伤作用　 氧自由基的产生：不饱和脂肪酸, 被氧化, 溶酶体破坏,导致细胞死亡。 常压氧：脑血管受损伤，由于血脑屏障和脑血流的自动调节作用,及脑组织利用氧的速度快。 高压氧：神经细胞受损伤，高压氧可引起选择性神经元死亡,常累及视前区、黑质和白质等。 新生儿：临床表现主要为颅内压增高、惊厥和昏迷,严重者留有后遗症。 第二部分:持续气道正压通气(CPAP) CPAP 的双重作用： 治疗作用 增加功能残气量，萎陷肺泡扩张；增加肺泡内压，减少肺内分流，增加肺氧合。 不利影响 呼气阻力增加，二氧化碳潴留；胸内压增加，回心血量减少，心输出量下降。 一、CPAP的发展 1971 年Gregory 等经气管插管使用CPAP 治疗NRDS, 使萎陷的肺泡复张 1973 年 kattwinkel 通过鼻塞使用CPAP 鼻塞CPAP(nasal CPAP)得到普遍化应用 1975年，设计简易水封瓶CPAP CPAP 适应症：新生儿肺透明膜病、肺炎、肺不张、肺水肿及肺出血等。 CPAP的模式 简易的水封瓶与加温湿化 器（纯氧） 空氧混合器（氧浓度可调） 方法 鼻塞式 鼻罩式（或有鼻咽导管式） 气管插管式 CPAP 鼻罩式 二、CPAP的作用原理 1、增加跨肺压：使气道持续保持正压，间接增加跨肺压(跨肺压是肺内压与胸膜腔内压之差 )。 2、增加功能残气量，扩张肺泡，通过重新扩张萎陷的肺泡，增加功能残气量，改善氧合 。 二、CPAP的作用原理 3、减少肺表面活性物质消耗：肺泡萎陷时肺泡面积减少，PS消耗增加，CPAP通过扩张肺泡，减少PS消耗。 4、减小气道阻力：CPAP可减轻上气道和小气道塌陷， 使整个气道阻力减小。 二、CPAP的作用原理 5、减少呼吸做功： CPAP使肺泡扩张，肺内气体容积增加，减少肺内分流，改善通气 / 血流比值。 气体交换效率提高，因而，呼吸运动所需能量减少。 CPAP的作用原理 6、增加呼吸驱动力 CPAP 可通过刺激 Hering-Breuer 反射和肺牵张感受器的剌激，稳定胸廓支架，防止胸廓塌陷，提高膈肌的呼吸功效， 增加呼吸驱动力，使自主呼吸有规律. CPAP的作用原理 7、胸部震动