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颅内高压病理生理变化 PaCO2的管理 低炭酸血症常伴有CBF和CBV的减少,使ICP降低或“脑松弛”,但不增加氧代谢率。但需要 考虑:低炭酸血的脑血管收缩效应某些情况可引起脑缺血;降低CBF的效应不是持久不变。 低炭酸血症诱导的脑缺血 有研究提示过度通气PaCO220mmHg的志愿者EEG异常和感觉异常,可能缺血所致。PaCO2=10~12mmHg的猫体实验发现,脑内磷酸肌酸水平 下降,乳酸升高,ATP正常,可能pH值相关的酶功能改变,而非缺血所致。 低炭酸血症有防止脑疝,保持ICP20mmHg,降低牵开器张力,利于手术进行,但有证据表明在头 颅损伤,尤其CBF低时,过度通气能导致脑缺血。尤其蛛网膜下腔出血(SAH)时,过度通气可导致低CB F。所以过度通气不能作为每例手术的常规,存在副作用,应规定相应适应症:在ICP升高或无法确定IC P,或需要改善手术野情况,或同时存在两种情况时。当PaCO220~25mmHg时并不能进一步改善颅内 顺应性,手术前碳酸水平正常的患者,应尽量避免PaCO225mmHg。 过度通气初期CBF急剧下降,CSF的pH值升高,6~18h后均 回归正常。已行过度通气一段时间(如ICU持续通气2天)的患者, PCO2应由25mmHg缓慢恢复至正常水平 建议:预防性过度通气(PaCO2≈25mmHg)应避免在严重脑外伤 的24小时内使用,因其能降低CBF。急性神经状况恶化是,可短暂 时间使用过度通气;如果颅内高压用其他方法难以控制时,可较长 时间使用过度通气。 动脉血压的管理 在神经外科手术中应将血压维持在一适宜范围。在急性神经系统损伤时,某些脑区CBF 非常低,尤其是脑损伤和SAH后,原因:脑组织对血压下降的自主调节反应可能不完善; 局部组织受压减少有效的灌注压。一般认为:在急性中枢神经系统损伤后和大部分颅脑手 术中,脑灌注压(CPP)应维持正常甚至高于正常水平。(CPP=MAP-ICP) 类固醇激素 类固醇激素可减少或限制脑水肿形成,已证实可减轻肿瘤引起的水肿,效应相对较为迅 速,虽然不足以应对术中紧急事件。择期手术前48h使用类固醇激素可减轻水肿形成和改 善开颅手术迁建的临床症状。术中和术后一般使用激素,维持使用激素的效果。 (对照实验显示,成年人颅脑损伤患者使用激素没有任何有利或有害影响,故这类患者已不在使用类固 醇激素。小儿头颅外伤是否使用意见不一。) 利尿剂 利尿剂可减少组织细胞内液和细胞外液的容量,临床常用的有渗透性和襻利尿剂,渗透性 利尿剂(主要是甘露醇)因快速有效而更常用。甘露醇能有效地控制严重头部外伤后颅内 高压。甘露醇用量:0.25g/Kg~100g,最常用1g/Kg,可重复间断性(弹丸式)使用。 注意:甘露醇仅在血-脑脊液屏障未受损是才有效。因为由于完整的BBB能阻断渗透性药物 进入脑内,保持渗透梯度,故此其从脑中移出水分比其他器官的多得多。但当BBB被打 破,他能快速进入脑内并提高脑渗透压,把水分拉回脑内。 抗惊厥药 大脑皮质的任何刺激包括急性神经系统疾病如脑损伤和SAH,切开皮层和刺激脑组织,都 可能导致惊厥。苯妥英钠在没有禁忌症时,对与多数幕上开颅手术及脑损伤、SAH的患者 可常规使用防止术后惊厥,通常 50mg/min,缓慢输注。 体位 仰卧位 半侧卧位 侧卧位 俯卧位 坐位 考虑手术时间,确定压迫点并用垫子加以保护,以避免压迫和牵拉神经。 监测 神经外科常使用无创监测 直接动脉压监测对于麻醉深度和早期提示神经损伤 很重要,外科颅内操作时无明显刺激,常需浅麻醉维持 循环稳定。应注意突然清醒的情况,尤其肌松恢复后, 血压变化可能提示术中清醒,也提示外科医生有过度或 未知的刺激、牵拉或神经组织受损。(常发生在后颅窝 手术时,涉及脑干或脑神经的操作)ICP增高的患者可 能不能耐受由于麻醉减浅所致的突然血压升高。当脑 干受压解除后,高ICP下降时可能导致突然的低血压。 体液管理 总原则: ①维持正常血容量 大多数神经外科术中维持正常的MAP。 ②避免血清渗透压下降 血清渗透压下降可导致正常和异常脑组织水肿。0.45%盐水对于维持体液量可能是合理 的选择,但补充血和第三间隙丢失应用更接近血液渗透压(295mOsm/L),常用生理盐水 和乳酸Ringer’s液(LR)。生理盐水实际略高渗(308mOsm/L),大量使用会导致高氯性代 谢性酸中毒。LR(273mOsm/L)理论上作为维持体液和补充丢失液体并不理想,但它能同 时满足这两种要求和适用于大多数情况。动物实验输注大量LR可导致脑水肿,因此需大量 建议输液时,LR和生理盐水比例1:1。 许多择期开颅手
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