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b. 对肺部阴影的影响: 病情较轻者,治疗后12~ 24小时肺部阴 影可以消除,病情较重者则需24~ 48小时。 c. 对肺顺应性的改善需要用药后60 ~ 72 +小时。 d. 对神经系统症状的影响:用药后28 ~72小 时神经症状可以消失。 激素对FES的作用机理: 激素的作用可能产生在FES的各个不同环节上。 a. 使用激素后血液氧合情况得到改善,可 能是由于激素减轻游离脂肪酸对肺泡的 炎性刺激,抑制细胞水肿。 b. 据认为激素甲基强的松龙有抑制透明质酸酶的活化,使毛细血管壁的透明质酸不受破坏,从而保护毛细血管壁的完整,减少血管壁的渗透性,减少和防止体液和细胞成份渗透于血管外。 c. 稳定颗粒细胞溶酶体膜的作用,增加血管内皮细胞的完整性。 d. Fischer 等推测,激素可以抑制某些作用在血管上的胺类,消除其引起的肺部血管痉挛,直接改善通气/灌注比率,并减少通过动、静脉分流的血液,从而在用药后不久即可使动脉血氧分压上升,但肺顺应性的改善需时较长,其原因是首先要把肺水肿、出血及炎症后含蛋白的渗出液清除出去。 e. 激素可以防止血小板聚集和五羟色胺的释放减少间质水肿。 ⑶ 低分子右旋糖酐: 500~ 1000ml/日既可扩充血容量,增加血流,又有利于减轻组织水肿。 右旋糖酐系葡萄糖组成的多糖,由于分子中葡萄糖部分相互连接的方式和数量不同,所以衍生出中、低、小三种分子量的右旋糖酐制剂。 中分子右:分子量平均为70000 低分子右 40000 小分子右 20000 它们都是胶体溶液,但其粘度随分子量增大而增高。 分子量 粘度 中分子右 70000 0.210~ 0.260 低分子右 40000 0.160~ 0.190 小分子右 20000 0.150以下 右旋糖酐在体内排出的速度,则随分子量的减小而增快(从尿中排出)。 分子量(粘度) 1小时后排出 24小时后排出 中分子右 70000(0.210~ 0.260) 30% 60% 低分子右 40000(0.160~ 0.190) 50% 70% 小分子右 20000(0.160以下) 70% 80% 小分子右旋糖酐虽然粘度低,不易聚集,但排泄快,在体内停留时间短,作用消失快,所以扩容效果差,主要改善微循环。 中分子右旋糖酐虽然排泄慢,作用时间稍长,但粘度大,容易聚集,不适合抗凝。 只有低分子右旋糖酐介于两者之间,不仅能改善微循环,还有扩容,抗凝作用。 ⑷烟酸注射液对FES的治疗作用: 抑制脂肪分解,降低FES,减轻其毒性作用; 扩张血管,改善微循环,减少肺血管中的脂肪栓子; 抑制血小板聚集,减轻各种生物活性物质对组织的损伤。 ⑸白蛋白治疗: 游离脂肪酸在血中常与血清白蛋白结合,通常在血清中处于未结合状态的FFA少于1%。 每1克分子白蛋白能结合25~ 35克分子的FFA。因此每克白蛋白能结合110mg未饱合脂肪酸。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 低右可引起血小板降低,进而发生出血并发症,故疗程一般不过三天,并应监测血小板。 * 血小板数量降至术前或原始水平的1/2时应警提。 我们观察分析了FFA升高与临床的关系,即静脉注射骨髓脂肪后8小时,FFA虽有增高,但无呼吸困难,无心率增快及结膜下出血等临床表现,而在12小时,当FFA继续升高达峰值时,有8/14只犬出现呼吸困难,舌质紫绀,心动过速,心律不齐等现象,因此我们提出用气相色谱测量法检测FFA,是早期诊断FES较为敏感的方法。 ㈤ 血流动力学的变化先于临床表现 由于脂肪栓子首先进入肺循环,机械地陡塞肺血管,造成肺血管阻力增加,出现肺 A 高压。因而临床上有心率增快,呼吸急促,ECG上显示出肺性P
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