（微生物学教学课件）弧菌.ppt

弧菌属 弧菌属（Vibrio） 细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌 第一节 霍乱弧菌 Vibrio cholerae 19世纪初至今已引起7次世界性大流行。 1817-1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行皆由古典生物型引起。 1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。它们由EITor生物型引起。 流行病学概况 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。 流行病学概况 （一）形态与染色 G－，弧型或逗点状，单鞭毛；液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中，排列整齐，呈鱼群状。 一、生物学性状 扫描电镜下的霍乱弧菌 （二）培养特性 耐碱不耐酸；在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。 一、生物学性状 根据O抗原不同，现已有139个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。 （三）抗原构造与分型 根据表型差异，O1群霍乱弧菌可分为两个生物型：古典生物型和ElTor生物型。 一、生物学性状 （四）抵抗力 ElTor生物型和其它非01群霍乱弧菌，在外环境中的生存力较古典型为强，本菌不耐酸、不耐热。 一、生物学性状 1.霍乱肠毒素 （一）致病物质 腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。 B亚单位 A亚单位 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 二、致病性 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素的作用机理 1 2 3 4 2.鞭毛、菌毛 （一）致病物质 二、致病性 鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。 普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。 （二）所致疾病 二、致病性 霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病。 传染源：患者及无症状感染者 传播途径：粪-口途径，通过污染的 水源或食物 临床表现：剧烈的腹泻和呕吐（米泔 水样腹泻），大量水分和 电解质丧失，引起低容量 性休克和肾衰竭（死亡率 高达60％）。 感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。 体液免疫与SIgA起主要作用。 三、免疫性 四、微生物学检查法 五、防治原则 控制传染源 切断传播途径：改善社区环境，加强水源管理 提高易感者免疫力：疫苗预防接种 治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大 量失水导致的低血容量性休克和 酸中毒。 第二节 副溶血性弧菌 V. parahemolyticus 副溶血性弧菌 广泛生存近岸海水和鱼贝类等食物中，温、热地带较多。我国华东沿海该菌的检出率为57.4-66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45-48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。 2004年4月28日中午12时左右，婚宴10桌，100人就餐。从当日17时起，就餐人群开始出现病人，至次日11时，中毒病人31人，罹患率为31％。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。 嗜盐（halophilic）：在培养基中以含3.5％的NaCl最为适宜。 不耐热，不耐酸。 有神奈川（Kanagawa）现象往往是致病菌。 一、生物学性状 食物中毒 该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品 传播。 潜伏期5～72小时，可从自限性腹泻 至中度霍乱样病症。 二、致病性与免疫性 标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。 血清学鉴定 三、微生物学检查法 四、防治原则 治疗可用抗生素。 思考题 1.霍乱是如何传播的？其临床表现和预后如何？ 2.霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述其作用机理。 3.简述霍乱弧菌的抗原结构，分型及