一例甲旁亢合并胰腺炎患者的药学监护.pptVIP

一例甲旁亢合并胰腺炎患者的药学监护 病例简介 男性，69岁，因“腹痛1周，加重3天”为主诉入院 现病史：入院前一周患者出现上腹部隐痛，后因油腻饮食后上腹痛持续性加重，伴腰痛、发热，3天无排便排气，胰酶、淀粉酶增高，血象检查：WBC 1.1×10^9/L;GR% 78%；腹部CT提示：单纯水肿性胰腺炎样改变 既往史：高血压、糖尿病史10年，胆囊切除术后2 年，脑梗塞病史半年，无明显后遗症；自2007年起出现情绪不稳定、行为明显异常、认知能力下降，原因不明。 初步诊断：急性胰腺炎 初始药物治疗方案 药物作用 药物名称 剂量及间隔 给药途径 抗感染治疗 哌拉西林钠他唑巴坦钠粉针+NS250ml 4.5g q8h ivggt 抑酸治疗 奥美拉唑钠粉针 40mg bid ivggt 抑酶治疗 乌司他丁+NS500ml 20wu bid ivggt 生长抑素粉针 3mg bid ivggt 保肝治疗 复方二氯醋酸二异丙胺粉针+NS250ml 160mg qd ivggt 营养支持 混合糖电解质注射液250ml 复方氨基酸注射液（15-HBC）500ml 组合维生素粉针1盒 复合磷酸氢钾注射液3支 ivggt 直接抑制胰腺外分泌，主张在SAP治疗中应用 抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，主张在SAP时使用 主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用 SAP应常规使用抗生素碳青霉烯类单用或甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药 急性胰腺炎诊疗指南(2011) 入院第5日 胰腺炎常规处理后，腹痛逐渐缓解，但患者血钙进行性增高，最高3.77mmol/L（2.1-2.8）; 追问病史，患者2007年起即发现血钙高、磷低，具体不详， 请内分泌科会诊，诊断甲状旁腺功能亢进；高钙血症 高钙血症 高钙血症程度： 轻度：血总钙值低于3mmol/L； 中度：为3～3.5mmol/L ; 重度：＞3.5mmol/L，同时可导致一系列严重的临床征象，即称高钙危象。 患者血钙3.77mmol/L，属于重度高钙血症！ 高钙血症的临床表现 神经 系统 骨骼 系统 心血管系统 泌尿 系统 恶心呕吐、腹胀 溃疡、胰腺炎 倦怠、四肢无力、肌萎缩 心肌兴奋性增加、容易心律失常及洋地黄中毒 记忆力下降、情绪不稳行为异常、幻觉、狂躁、昏迷 多尿、夜尿、口渴 肾结石、肾功能不全 消化 系统 神经肌肉 系统 临床 表现 骨痛、骨骼畸形 病理性骨折 建议停用混合糖电解质注射液（氯化钙） 扩容、促尿钙排泄： 生理盐水：一是纠正脱水；二是通过增加肾小球钙的滤过率及降低肾脏近、远曲小管对钠和钙的重吸收，使尿钙排泄增多。 利尿：呋塞米20~40mg静脉注射；噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙，因此绝对禁忌。 降钙素：可作用于破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞骨吸收，同时能减少肾小管钙的重吸收，增加尿钙排泄。鲑鱼降钙素注射液200iu，缓慢静注bid。 2.87 甲状旁腺与甲旁亢 甲状旁腺位于甲状腺侧叶后面。一般有上、下两对，为淡红色的圆形成扁平长形的小体，每个约重0.05一0.3克。 甲状旁腺功能亢进指甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素 (PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。主要表现为骨骼改变、泌尿系统结石、高血钙和低血磷等。 甲旁亢分类 2 各种原因所致的低血钙刺激甲状旁腺，使之增生、肥大，分泌过多的PTH，临床上多见于肾功能不全、骨质软化、小肠吸收不良。 3 继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和强烈刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主分泌过多PTH，主要见于肾衰竭。 1 甲状旁腺本身病变引起PTH合成、分泌过多，通过其对骨肾作用，致血Ca升高，P降低。表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变等 原发性(PHPT) 继发性 三发性 甲旁亢的病因 70% 2% 3% 85% 10% 腺瘤 腺癌 MEN 增生 甲旁亢与胰腺炎的关系 国外统计PHPT并发胰腺炎相对风险是非 PHPT的28倍 PHPT并发胰腺炎比率为2.9 -7%，胰腺炎合并PHPT比率1%。 1 2 1957年Cope等首先提出PHTP可表现为胰腺炎 3 PHPT致胰腺炎机制 促进胰液分泌激活胰蛋白酶原 胰腺自身溶解 继发性胰腺炎 PTH↑高血钙 Ca沉积，胰管钙化或形成胰腺内结石 胰管堵塞 慢性胰腺炎急性发作 甲旁亢的临床表现 神经 系统 骨骼 系统 精神 症状 泌尿 系统 恶心呕吐、腹胀 溃疡、胰腺炎 倦怠、四肢无力、肌萎缩 幻觉、狂躁 昏迷（Ca3mmol/l） 记忆力下降、情绪不稳 行为异常 多尿、夜尿、口渴 肾结石、肾功能不全 消化 系统 神经肌肉 系统 临床 表现 骨痛、骨骼畸形 病理性骨折