一例抗血小板药物引起的消化道出血患者的病例分析.pptVIP

* * 选择埃索美拉唑抑酸治疗，控制胃内ph大于6，对控制消化道出血起到重要作用 * 一例抗血小板药物引起的消化道出血患者的病例分析 疾病简介 病例分析 治疗小结 消化道出血 通常分为上消化道出血与下消化道出血 上消化道出血：包括食管、胃及十二指肠等部位的出血 下消化道出血：包括小肠、结肠和直肠等，多见于老年患者 呕血与黑便（上） 便血（下） 失血性周围循环衰竭 贫血和血象变化 发热 氮质血症 分类 临床表现 病因和发病机制 一、幽门螺杆菌感染 二、药物因素 三、胃酸和胃蛋白酶 四、遗传因素 五、胃及十二指肠运动异常 六、应激与心理因素 七、其他危险因素 疾 病 简 介 氯吡格雷与阿司匹林的双联抗血小板治疗一直以来是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)或经皮冠状动脉介入治疗fpereutaneous coronary intervention，PCI)术患者的标准治疗方案，在减少缺血性心脑血管事件方面发挥着极为重要的作用。 疾 病 简 介 抗血小板药的副作用：消化道损伤！ 疾 病 简 介 抑制PGE2合成 粘膜供血 粘液合成 碳酸氢盐合成 胃粘膜保护作用 胃粘膜损伤 在胃粘膜堆积 直接毒性作用 阿司匹林缓慢释放 作用于胃黏膜的磷脂层 破坏胃粘膜疏水保护屏障，胃内 崩解使白三烯等细胞毒性物质释放 氯吡格雷损伤消化道的作用机制 抑制ADP受体发挥抗血小板作用，并不直接损伤消化道，但可抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子，从而阻碍了新生血管生成，妨碍胃溃疡的愈合，包括小溃疡（胃糜烂、药物、Hp所致）的愈合。 疾病简介 病例分析 治疗小结 病 情 简 介 患者基本信息 郑某，男，71岁，已婚　　　 黑便1周　　 主 诉 病史：患者于1周前无明显诱因排柏油样成形黑便，2-3天排1次，量约50ml/次，伴有头晕、大汗，出现一次意识障碍，偶有恶心，无呕吐、呕血，无腹痛、腹胀，无反酸、烧心，患者未行胃镜检查，未系统治疗，今患者为进一步诊治来我院。 病 情 简 介 既往史 冠心病病史3年，2012.12于我院行PCI术，术后一直服用阿司匹林、氯吡格雷等药物，有高血压病史10余年，自服替米沙坦治疗， 查 体 查体：T：36.4℃，P:83次/分，R:17次/分，BP:109/66mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。 辅助检查 我院急诊化验示WBC 7.2×109/L;GR 71%;HGB 68g/L;RBC 2.25×1012/L，便隐血阳性。 抗血小板药物引起的消化道出血 病 情 简 介 初始治疗药物方案 用药目的 药物名称 用法用量 抑制胃酸分泌 注射用埃索美拉唑钠 40mg 静脉续滴 1/日 保护胃黏膜 磷酸铝凝胶 20g 口服 2/日 止血 凝血酶冻干粉 蒸馏水 3000u 口服 1/日 50ml 口服 1/日 营养心肌 10%葡萄糖注射液 胰岛素注射液 氯化钾注射液 250ml 5U 静脉续滴 1/日 5ml 患者入院第二日行胃镜检查示：胃、十二指肠多发性溃疡 组胺H2受体拮抗剂：组胺H2受体拮抗剂选择性竞争H2受体，从而使壁细胞内胃酸分泌减少，故对治疗消化性溃疡有效。 质子泵抑制剂：胃酸分泌最后一步是壁细胞分泌膜内质子泵驱动细胞H+与小管内K+交换，质子泵即H+，K+-ATP酶。质子泵抑制剂可明显减少任何刺激激发的胃酸分泌。 药 学 监 护 药 学 监 护 ——抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012版） 药 学 监 护-抑酸 胃内 pH 对止血过程的影响 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板聚集时间延长4倍以上 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 保持胃内pH＞6是止血关键， 推荐应用PPI，而H2RA不能可靠和恒定升高pH＞6.0 多项多中心研究证实：静脉注射或口服剂大量PPI可收到较好的临床效果 药 学 监 护 PPI制剂降低氯吡格雷的抗血小板活性 氯吡格雷合用PPI制剂使氯吡格雷的作用降低 PPI制剂抑制氯吡格雷代谢酶CYP2C19 患者既往有冠心病史3年，2012.12PCI术后规律口服阿司匹林、氯吡格雷。 质子泵抑制剂（PPI） 第一代 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑 第二代 雷贝拉唑 埃索美拉唑 我们该选择哪种PPI进行抗溃疡治疗？ 药 学 监 护 药 学 监 护 ——抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识（2012版） 5种质子泵抑制剂及其活性代谢产物对CYP2C19活性竞争性抑制的强度比较为，兰索拉唑雷贝拉唑硫醚奥美拉唑埃索美拉唑雷贝拉