一例重症急性胰腺炎患者的病例分析.pptVIP

一例重症急性胰腺炎患者的病例分析.ppt

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胰腺小叶内中央动脉是唯一一支供应胰腺腺叶的动脉 ,缺乏交通支。 在确诊AP的基础上,应尽量明确其病因,并努力去除病因,以防复发。 而其发病机制主要是由于高 水平甘油三酯(TG)分解的游离脂肪酸(FFA)对 胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环 障碍, 并且随着血液中TG水平的升高, HL性 AP的并发症发生率也会升高. 胰腺小导管的上皮细胞分泌的碳酸氢盐,其浓度随胰液分泌率增加而增加。碳酸氢盐的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸,使肠粘膜免受胃酸的侵蚀,并为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的pH环境(pH7~8) 1、腹痛:是主要症状,位于上腹部、向背部放射,多为急性发作、呈持续性钻孔样疼痛,少数无腹痛,可伴恶心、呕吐。 2、发热:常源于SIRS、坏死胰腺组织继发感染。 3、黄疸:常见于胆源性胰腺炎。 4、体征:腹部压痛、腹膜刺激征、腹水、cullen征、grey-turner征。部分出现左侧门脉高压、脾肿大。罕见横结肠坏死。 血清淀粉酶31~110U/L 血清脂肪酶LPS23~300 乳酸脱氢酶313~618 奥曲肽、生长抑素、PPI等抑制胰液及胃酸分泌;乌司他丁、加贝酯抑制胰酶活性,主张早期使用。 1、奥硝唑药效持续时间长,其血浆消除半衰期为14.4小时,高于甲硝唑的8.4小时,可减少患者服药次数,方便使用; 2、致突变和致畸作用低于甲硝唑; 3、在抗厌氧菌感染方面,奥硝唑的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度均小于甲硝唑,疗效优于甲硝唑;局部用药疗效亦好于甲硝唑。 奥硝唑能抑制抗凝药华法林的代谢,使其半衰期延长,增强抗凝药的药效,当与华法林同用时,应注意观察凝血酶原时间并调整给药剂量。 .甲硝唑价格便宜,应为首选 ? ?? ?? ? 2.替硝唑价格便宜,但毒性较大,儿童和孕妇应尽量避免 ? ?? ?? ? 3.奥硝唑价格较贵,但毒性较低,特点不明显,虽然可以不受酒精影响,但有多少患者治病时还去喝酒喃?? ? 况预示肌病或有危险因素(如,严重急性感染,低血压,大的外 科手术,创伤,严重代谢、内分泌和电解质紊乱,未控制的癫痫发作)易诱发继发于横纹肌溶解 的肾功能衰竭,应暂停或中断立普妥治疗。 出现消化道出血,分析其原因:1、可能因透析及降血脂治疗中引用抗凝剂,引起弥漫性血管内凝血,但患者抽血及静脉输液点均未见瘀斑,故暂不支持。2、患者病情危重,内环境紊乱,且主要症状为胃管引流所见咖啡色物,故应激性溃疡可能性不能出外。 一例重症急性胰腺炎患者的病例分析 主要内容 疾病介绍 1 病例分析 2 治疗小结 3 4 胰腺避免自身消化生理性防护作用 消化酶 淀粉酶、脂肪酶→具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富 肠激酶(+) (十二指肠) 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 (+) 胰腺的解剖 急性胰腺炎:多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变。 定义和分级 常见病因 胆石症、高甘油三酯血症、乙醇 其它病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物、毒物、高钙血症、血管炎、先天性、肿瘤性、感染性、自身免疫性疾病、α-抗胰蛋白酶缺乏、外伤性、 ERCP术后等。 不能确定病因者,为特发性。 AP病因 TG ≥11.3mmol/L时极易发生AP,而当TG ≤5.65mmol/L时,发生AP的危险性减少 胆源性胰腺炎发病机制 酒精性胰腺炎发病机制 AP临床表现 腹痛 发热 黄疸 体征 恶心 呕吐 分型 术语 定义 轻度AP(MAP) 无器官功能衰竭及局部或全身并发症。通常在1~2周内恢复,病死率极低。 中度AP(MSAP) 伴有一过性的器官功能衰竭(48小时内自行恢复),或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭。 重度AP(SAP) 伴有持续的器官功能衰竭(持续48小时以上,不能自行恢复的呼吸、循环、肾脏功能衰竭,可累及一个或多个器官)。 治疗 原则:减少及抑制胰腺分泌,纠正水电紊乱,维持 有效血容量,防治并发症 一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗 中医中药 病情简介 患者基本信息 曲某,女,37岁 上腹痛10小时  主 诉 现病史:患者缘于2014年10月6日8时许无明显诱因出现上腹痛,为持续钝痛,不能耐受,伴有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无畏寒、发热。 既往史 2013年10月行ERCP、EST、胆总管取石术、胰管支架置入术。 2013年11月行腹腔镜胆囊切除术。 2014年2月因急性胰腺炎于外院诊治。 查 体 查体:体温:36.6℃,脉搏:88 次/分, 呼吸:22次/分,血压:128/75mmHg 辅

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