医学课件-心力衰竭.pptVIP

向心性肥大 离心性肥大 NYHA心功能分级：最常用，主要根据症状评定 Ⅰ级 体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸或呼吸困难等症状。 II 级 体力活动轻度受限制。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸或呼吸困难。 III级 体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。 Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。 慢性心衰的治疗方法 病因治疗 祛除或限制 基本病因， 消除诱因 一般治疗 休息、控制 钠盐摄入 药物治疗 非药物治疗 起搏器治疗、 心脏移植 药物治疗 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) β受体阻滞剂 洋地黄制剂 正性肌力药 血管扩张剂 利尿剂：排水排钠、减轻液体潴流体征 保钾利尿剂（螺内酯） （氨苯喋啶 ） 噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪） 袢利尿剂（呋塞米） (布美他尼) ACEI或ARB  作用机制 ①改善心室及血管重构 ②抑制交感神经兴奋性 ③抑制醛固酮产生 ④扩张小动脉、 减轻心脏负荷 AngI AngII 血管紧张素原 AT受体 ACEI ARB 缓激肽失活 靶器官 常用ACEI类药物 卡托普利 贝那普利 雷米普利 福辛普利 咪达普利 常用ARB类药物 氯沙坦 替米沙坦 缬沙坦 厄贝沙坦 * * 当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液 量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。 * * * * 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。 * * 疑问！！！ * * * * 心力衰竭 机体需要不能满足 各种致病因素 心脏收缩舒张 张功能障碍 心输出量降低 在各种致病因素作用下，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程 定义 心力衰竭的病因 一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 容量负荷(前负荷)过重 二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳动 或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发 其他疾病 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 慢性心力衰竭临床表现 症状 （1）呼吸困难：劳力性呼吸困难 ?夜间阵发性呼吸困难 ?端坐呼吸 ?急性肺水肿 （2）咳嗽、咳痰、咯血 （3）心悸、体力下降、组织器官功能下降 左心衰竭 主要表现为 心脏射血减少和肺部淤血 右心衰竭 主要表现为体循环淤血症状最早出现的是腹胀、食欲下降，严重时出现恶心、呕吐。 慢性心力衰竭临床表现 胸部X线片---心脏扩大 胸部X线片---肺淤血 机体的代偿反应(Compensatory response) 代 偿 反 应 心脏本身的代偿 神经内分泌系统 心脏以外的代偿 心率加快 心泵调节 心肌重构 交感-肾上腺髓质系统 RAS ANP ADH 血容量增加(blood volume) 血流重分布(re-distribution) 氧离曲线右移 (oxygen-hemoglobin dissociation curve) 造血功能增强(hematogenic function) neuroendocrine system state of the heart (sympathetic-adrenal medulla) 交感神经系统与心力衰竭 心肌收缩力↑、心率↑ 心肌细胞毒性 心脏重塑 心脏交感神经兴奋 β1受体 β2受体 α1体 去甲肾上腺素↑ 外周血管 收缩 （2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 肾血流量降低 肾素 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素转换酶 血管紧张素II 刺激分泌醛固酮 醛固酮 * * 当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液