抗高血压药作用机制 课件讲解.pptVIP

血管紧张素 Ⅱ 受体阻断药 ARB AT 1 受体：血管平滑肌，心肌，脑，肾及分泌醛固酮 的肾上腺球状带细胞 — 对心血管功能的稳定有调节作用。 氯沙坦 losartan 【降压机制】 选择性阻断 AT 1 受体 : 阻滞血管紧张素 Ⅱ 介导的血管 收缩、醛固酮释放和促心血管平滑肌增殖、等效应 → 外周阻力 ↓ 促进尿酸排泄 ： 抑制肾小管对尿酸重吸收，作用短暂 【临床应用】 各期高血压 降压特点 ： 1. 口服起效快 2. 作用维持久： 24h 平稳降压， 3~6 周后达最大效应 【不良反应】 较 ACEI 少： 较少引起干咳及血管神经性水肿； 但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。 其他抗高血压药物 ? 中枢性抗高血压药： 可乐定 ? 神经节阻断药： 美加明 ? 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药： 利舍平 ? 直接扩血管药： 肼曲嗪 、 硝普钠 、 米诺地尔 α 2 受体 I 1 - 咪唑啉受体 唾液腺 蓝斑核 孤束核 延髓嘴端 腹外侧区 甲基多巴 可乐定 莫索尼定 口干 嗜睡 抑制交感神经活性 抑制 NA 释放 抑制血管收缩 降低血压 药理作用 舒张小动脉平滑肌，降低外周血管阻力，降低血压 ? 伴心率减慢，心排出量减少 ? 抑制胃肠道的分泌和运动，保护胃粘膜 ? 降压时伴有镇静作用 ? 降低眼压，不影响瞳孔和晶状体的调节 药理作用与机制 ? 激活 延髓腹外侧核嘴部 咪唑啉 I 1 受体 （ I 1 -imidazoline receptor ）， 使外周交感 活性下降，血管扩张，血压下降 ? 激动中枢突触后膜 α 2 受体 ? 降低血浆肾素和醛固酮水平 ? 抑制胃肠道的分泌和运动，保护胃粘膜 ? 静注可乐定可产生短时间的升压（与外周 α 2 受体兴奋有关），随后是长时间的 降压（中枢作用）。口服时因中枢作用占优势，故升压作用不明显 可乐定 ? 体内过程 吸收 ：口服吸收快 分布 ：易通过血脑屏障，血浆蛋白结合率 30% 代谢 ： 50% 在肝内代谢 排泄 ：代谢产物及原形经肾排泄 临床应用 ? 一线药物治疗无效的中度高血压，与噻嗪类利尿药或其他降 压药合用可提高疗效 ? 肾性高血压 ? 患消化性溃疡的高血压患者 ? 开角型青光眼 不良反应 ? 口干、嗜睡、便秘、阳痿，偶可发生心动过缓 ? 水钠潴留 ? 停药综合征：长期用药突然停药可能出现头痛、震颤、腹痛、出汗、心悸 和血压骤升。与长期用药使外周突触前膜 α 2 受体敏感性下降，负反馈作用 降低，突然停药使交感神经功能增强， NE 释放增加有关。恢复给药或用 α - 受体阻断药（如酚妥拉明）可缓解。停药应逐渐减量 抗高血压药物 Antihypertensive drugs 高应林坑人专用课件 高血压 ? 指动脉血压高于正常范围，在未服用降 压药的情况下： 收缩压 ≥ 18.7kPa(140mmHg) 和（或） 舒张压 ≥ 12.0kPa(90mmHg) ? 分为原发性高血压（ 90%~95% ） 和继发性高血压 1999 年世界卫生组织／国际高血压联盟（ WHO － ISH ） 高血压 诊断标准 收缩压（ mmHg ） 收缩压（ mmHg ） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130 ～ 139 85 ～ 89 高血压 轻度（ 1 级） 140 ～ 159 90 ～ 99 亚组（临界高血压） 140 ～ 149 90 ～ 94 中度（ 2 级） 160 ～ 179 100 ～ 109 重度（ 3 级） ≥ 180 ≥ 110 单纯收缩性高血压 ≥ 140 90 亚组（临界高血压） 140 ～ 149 90 并发症 ? 心衰 ? 冠心病 ? 脑血管意外 ? 肾衰 抗高血压药 合理应用抗高血压药 控制血压 推迟动脉粥 样硬化的形 成和发展 减少脑、 心、肾等 并发症 降低死亡率 , 延长寿命 若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、 适当的运动等，会取得更好的效果。 血 压 -