内科学：慢性肺源性心脏病 (2).pptVIP

鉴别诊断—原发性心肌病 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的X线表现 超声心动图检查有助于鉴别诊断 治 疗 肺、心功能代偿期 肺、心功能失代偿期 一、控制感染 二、呼吸衰竭的治疗: 氧疗、机械通气 三、心力衰竭的治疗： 1.利尿剂：小剂量、短程、间歇交替使用 优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出。 2.强心剂： 选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 。常用药物：毒毛花甙K、西地兰 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者。 出现急性左心衰竭者。 伴有室上性心动过速或快速房颤。 3.血管扩张剂： 优点：降低肺动脉压，减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧。 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧。如酚妥拉明、硝普钠、钙离子拮抗、NO、川芎嗪。 四、心律失常的治疗 常见心律失常：房早、阵发性室上速、紊乱性房律、房颤等。 处理：控制感染、改善缺氧、药物。 五、肺性脑病的治疗 纠正缺氧，减少二氧化碳潴留，有脑水肿时及时降低颅内压。 呼吸兴奋剂 机械通气 六、抗凝治疗 重要性：防治肺微小动脉原位血栓形成。 肝素 七、酸碱失衡和电解质紊乱的治疗 代谢性碱中毒 低钠低氯血症 低钾血症 磷、钙、镁的补充 八、DIC、消化道出血、休克的治疗 患者男，70岁，因反复咳嗽、咳痰伴气喘20年，加重伴双下肢浮肿5年，再发2周于2010年7月20日下午2点由门诊收住我科。既往体健，无“高血压”“糖尿病”和“冠心病”史，无“石棉” 和“煤尘”等职业暴露史。 小 结 入院查体：T 36.5 ℃ P 110次/分 R 28次/分 BP 135/85 mmHg ，急性喘息貌，颜面紫绀，球结膜充血水肿。桶状胸，可见“三凹征”，双肺满布呼气性哮鸣音和少许痰鸣音，双中下肺中小水泡音。叩诊心界无扩大。心率114次/分钟，律齐，P2亢进，P2＞A2，三间瓣区可闻及III/VI收缩期吹风样杂音。肝于锁骨中线肋下2 cm，剑下4 cm，质软，轻触痛，肝-颈静脉回流征阳性，脾肋下未及，肠鸣音活跃，8次/分。无杵状指（趾），双下肢凹陷性水肿。双侧巴氏征阴性。 辅助检查：胸片：双下肺纹理粗乱、模糊，右下肺动脉干增粗，心尖圆钝上翘。血常规：白细胞计数13000个/ml，中性比例88%，血色素17g/dl，红细胞560万/dl，血小板25万个/ml。动脉血气分析：pH 7.295，PaO2 55mmHg，PaCO2 75mmHg，BE+15mEq/L。 诊断： 慢性阻塞性肺疾病急性加重，II型呼吸衰竭； 慢性肺源性心脏病，右心功能失代偿； 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。 ？ 治疗： 吸氧：方法？ 抗感染：抗生素的选择和用法 平喘化痰：茶碱类、雾化吸入… 强心？ 利尿？ 血管活性药物？ 无创正压机械通气、有创通气？ 纠正代谢性碱中毒：补充精氨酸 抗凝：普通肝素、低分子肝素 ？ 八、缓解期的治疗： 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，家庭无创通气治疗，减少或避免急性加重期的发生。 预防和预后 戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染 思考题 肺心病患者为什么要持续低流量吸氧？ 1、要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性降低结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。 2、由氧离曲线的特点所决定，持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。 Thanks for your attention ! thanks for your attention! 慢性肺源性心脏病cor pulmonale 诊断标准 肺动脉高压的定义与诊断标准　　肺动脉高压(pulmonaryhypertension, PH)本身是一个血流动力学概念，其定义为，在海平面，静息状态下平均肺动脉压（PAPm）≥25mmHg；PAPm介于21-24mmHg的患者，即所谓的“临界肺动脉高压”，在某些情况下可能预示着早期肺血管病，应该仔细随访。 肺动脉高压 肺动脉高压的分类 Ⅰ 肺动脉高压 1.1 IPAH；1.2 FPAH；1.3 相关因素所致的肺动脉高压（APAH）1.3.1胶原血管病 1.