内科学：呼吸衰竭 (2).pptVIP

* 治 疗 保持呼吸道通畅 氧疗：纠正缺氧和改善通气，氧浓度，吸氧装置 增加通气量，改善二氧化碳潴留：呼吸兴奋剂，无创和有创机械通气治疗 病因治疗 一般支持治疗 重要脏器功能的监测与支持 * 急性呼吸窘迫综合征 Acute respiratory distress syndrome, ARDS * 肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 * 病 因 容易引起ALI/ARDS的危险因素 直接因素 间接因素 反流误吸 全身性感染综合征 肺炎 严重非胸部外伤 溺水 心肺复苏时大量输液 吸人毒物 体外循环 肺挫伤 急性胰腺炎 长时间吸入纯氧 烧伤、尿毒症 放射 其他，如药物、休克等 * 发 病 机 制 在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应（Systemic inflammatory response syndrom， SIRS）过程的一部分 ARDS是ALI最严重的阶段 常可引发或合并多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrom ，MODS） 多系统器官功能衰竭（Multisystem and organ failure，MSOF） * 病 理 渗出期 肺脏呈暗红或暗紫红的肝样变，称为“湿肺”。镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓。3天可见透明膜形成。 增生期 1～3周过渡到增生期和纤维化期。 纤维化期。3～4周后ARDS患者肺泡膈和气腔壁广泛增厚。肺血管床发生广泛纤维增厚，动脉变形扭曲。肺脏结构毁损性改变，通气／血流比例的失调、免疫调节能力下降易合并肺部感染。 * * 病理生理 广泛肺组织损伤，肺微循环障碍，使毛细血管通透性增加，表面活性物质减少，而发生肺水肿，微肺不张，结果导致肺内动静脉分流增加，通气/血流比例失衡，氧弥散障碍和肺顺应性降低，导致顽固性进行性低氧。 肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失衡。 * ARDS基本病理生理示意图 肺泡毛细血管内皮损伤通透性增加 肺水肿肺泡萎陷 广泛肺损伤肺微循环障碍 II型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失 透明膜形成，氧弥散障碍 通气/血流比例失调肺不张、肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量减少 氧耗对氧输送的病理性依赖，形成MODS 呼吸窘迫 低氧血症 * 临 床 表 现 症状：呼吸频数、极度呼吸困难即呼吸窘迫，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。顽固的低氧血症；呼吸窘迫的特点是感胸廓紧束，吸气费力，常规吸氧呼吸困难难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。 体征：早期可闻双肺少量细湿罗音；随病情的进展，出现吸气“三凹征”，唇甲发绀，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液。 * 影像及实验室检查 X线胸片 早期表现为边缘模糊的肺纹理增多，重者可见小片状模糊影。继之出现斑片状，并可见融合成大片状浸润阴影，甚至可因广泛肺实变出现“大白肺”。后期可出现双肺结节影或网状影的改变。 动脉血气分析：典型的改变为Pa02下降，PaC02下降，pH值升高，表现为呼吸性碱中毒。2012年ARDS柏林定义。 * * * 诊 断 发病的高危险因素 急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫 低氧血症：轻、中、重度ARDS X线胸片见两肺浸润影 血流动力学监测：PCWP水平 * 鉴别诊断 心源性肺水肿 大片肺不张 急性肺动脉栓塞 特发性肺间质纤维化 自发性气胸 * 治 疗 ARDS是一种危急重症，死亡率高达36%-44%关键在于积极迅速纠正缺氧，控制原发病及其病因，如处理创伤、脓毒症；寻找感染灶，使用敏感抗生素等。 治疗的目标包括：努力改善肺氧合功能，纠正低氧血症，保护重要器官功能，防治并发症发生。 * 原发病的治疗和纠正缺氧 机械通气：PEEP的调节，小潮气量 液体管理 营养支持治疗 其他治疗 * * 9 * 9 * 9 * 呼吸衰竭 * 定 义 呼吸衰竭(respiratory failure) 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 * 诊断标准 标准 海平面大气压下（760mmHg）；静息 呼吸空气时；