青光眼形成的原因.docxVIP

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青光眼形成的原因 青光眼是指眼内压间断或持续升高的一种眼病, 持续的高眼压可以给眼球各部分组织和视功能带来损害, 如不及时治疗, 视野可以全部丧失而至失明。 青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一, 总人群发病率为 1%,45 岁以后为 2%。 青光眼由于眼压增高而引起视盘 (曾称视乳头)凹陷、视野缺损,最终可以导致失明的严重眼病。 正常人的眼压为 10~21mmHg(Schitz眼压计),超过 24mmHg为病理现象。眼压增高可以导致视功能损害,视盘出现大而深的凹陷, 视野可见青光眼性典型改变。 眼压增高持续时间愈久,视功能损害愈严重。 青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。 少数由于房水分泌过多, 但多数还是房水流出发生了障碍,如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。 临床表现 青光眼的种类主要有四种:先天性青光眼、原发性青光眼、继发性青光眼、混合型青光眼。 各种类型的青光眼的临床表现及特点各不相同,应做到早发现、早治疗。 先天性青光眼 根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼, 30 岁以 下的青光眼均属此类范畴。 先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常,致使房水排出受阻,引起眼压升高。 (1)婴幼儿性青光眼 一般将 0~3 岁青光眼患儿归为此类,此型是先天性青光眼中最常见者, 母体内即患病, 出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变,但却不一定同时起病,部分患儿单眼 发病。临床表现为出生后眼球明显突出, 颇似牛的眼睛,故称“牛眼”,可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、 饮食差或呕吐、 汗多等到全身症状。 此型的预后关键在于及时正确地诊断,因小儿眼球壁正处于发育阶段,早发现、早治疗有利于患儿的预后。 (2)青少年性青光眼 发病年龄 3~30 岁之间,此型临床表现与 开角型青光眼相似,发病隐蔽,危害性极大。近年来此型多发生于近视患者,且有发病率不断上升的趋势, 90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。 原发性青光眼 根据前房前角的形态及发病缓急, 又分为急、慢性闭角型青光眼, 开角型青光眼等: (1)急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发生, 是由于眼内 房角突然狭窄或关闭,房水不能及时排出,引起房水涨满,眼压急剧 升高而造成的。多发于中老年人, 40 岁以上占 90%,女性发病率较高, 男女比例为 1:4,来势凶猛,症状轻剧,发病时前房狭窄或完全关 闭,表现突然发作的剧烈眼胀、 头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高,如得不到及时诊治, 24~48 小时即可完全失明,无光感,此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强,仅表现为眼眶及眼部不适,甚则眼部无任何症状,而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛,急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。 (2)慢性闭角型青光眼 发病年龄 30 岁以上。此型发作一般都有明显的诱因,如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期,或局部、全身用药不当等均可诱发,表现 为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、 虹视、头昏痛、失眠、血压升高,休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明,检 查时眼压可正常或波动,或不太高, 20~30mmHg,眼底早期可正常,此型最易被误诊。如此反复发作,前房角一旦粘连关闭,即可形成暴发型青光眼。 早期症状有四种:①经常感觉眼睛疲劳不适。②眼睛常常酸胀,休息之后就会有所缓解。③视物模糊、近视眼或老花眼突然加深。④眼睛经常感觉干涩。 (3)原发性开角型青光眼 多发生于 40 岁以上的人, 25%的患者 有家族史,绝大多数患者无明显症状,有的直至失明也无不适感,发作时前房角开放。 继发性青光眼 由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类,病因颇复杂,种类繁多,现仅简述最常见的几种继发性青光眼: (1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼 由于屈光系统调节失常,睫状肌功能紊乱,房水分泌失衡,加之虹膜根部压迫前房角,房水排出受阻, 所以引起眼压升高, 此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适,戴眼镜无法矫正视力,易误诊。 (2)角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼 眼内炎症引起房水混浊,睫状肌、虹膜、角膜水肿,房角变浅或瞳孔粘连,小梁网阻塞,房水无法正常排出引起眼压升高。 (3)白内障继发青光眼 晶体混浊在发展过程中水肿膨大, 或易位导致前房相对狭窄,房水排出受阻,引起眼压升高,一旦白内障术后,很快视神经萎缩而失明。 (4)外伤性青光眼 房角撕裂,虹膜根部断离,或前房积血,玻璃体积血,视网膜震荡,使房水分泌,排出途径受阻,继发青光眼视神经萎缩。 混合型青光眼 两种以上原发性青光眼同时存在,临床症状同各型合并型。 (注:专业

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