血栓与止血检验及其临床应用.ppt

⒊ 前 DIC 诊断参考标准 存在易致 DIC 的疾病基础； 有下列 1 项以上的临床表现： 皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死及溃疡形成等； 原发病不易解释的微循环障碍，如皮肤苍白、湿冷及紫绀 等； 不明原因的肺、肾、脑等轻度或可逆性脏器功能障碍； 抗凝治疗有效； 有下列 3 项以上实验异常： 正常操作条件下，采集血标本易凝固、或 PT 缩短 3 秒以上 APTT 缩短 5 秒以上； 血浆血小板活化分子标志物含量增加：① β --TG ；② PF 4 ； ③ TXB 2 ；④ P — 选择素。 凝血激活分子标志物含量增加：① F 1+2 ；② TAT ；③ FPA ； ④ SFMC 。 抗凝活性降低：① AT — Ⅲ；② PC 活性降低。 血管内皮细胞损伤分子标志物增高：① ET — 1 ；② TM 。 抗凝血和溶血栓治疗实验监测 口服抗凝药监测指标 目前应用的口服抗凝剂包括华法令，酯硝香豆素（新抗凝）， 和双香豆素等。常用的是华法令和新抗凝。口服抗凝药 3-4 天所致的 出血发生率为 7.1%-20.5% 。因此，此时应每天对用药情况进行监测。 1. 凝血酶原时间（ PT ）的国际标准化比率（ INR ） WHO 推荐 INR 作为口服抗凝剂的首选指标。 2. 凝血酶原片段 1+2 （ F1+2 ）测定 F1+2 是凝血酶原酶裂解凝血 酶原产生的一种多肽它反映凝血酶原的生成和凝血酶原酶 的活性。 F1+2 对监测口服抗凝集较 INR 更为敏感和特异。但 该项监测试剂昂贵，目前难以推广应用。 血栓与止血检验 及其临床应用 辽宁中医附属医院检验科 高万里 （一）、正常止血机制 正常止血功能是维持生命所必需的生理功 能，其过程极为复杂，它包括血管收缩、血小 板凝聚成白色血栓和形成纤维蛋白凝块三个基 本要素。整个止血过程大致可分为四期：第一 期为血管期；第二期为血小板期；第三期为血 液凝固期；第四期为血栓动力学变化期。 血管损伤后同时触发这些过程。它们之间 相互关联而交织，不能截然分开，各因素的作 用及相互关系见下图 1 。 血管壁损伤 血管收缩 胶原 组织凝血因子的释放 血小板粘附聚集 内源凝血系统 外源凝血系统 “ 释放反应” 凝血酶被激活 血小板聚集体 凝血酶 ( 血小板血栓 ) 初期止血血栓 二期止血血栓 （红色血栓） （二）、正常凝血过程 凝血是一个复杂的逐步扩大的连锁反应过程。 “瀑布”学说分为三个阶段： ★ 第一阶段：凝血活酶的形成； ★ 第二阶段：凝血酶原转变成凝血酶； ★ 第三阶段：纤维蛋白原转变成纤维蛋白。 凝血因子名称及特点 因子 同义名称 功能 作用 丝氨酸蛋白酶 依赖 VK Ⅰ Ⅱ 纤维蛋白原 底物 共同 － － 凝血酶原 酶原 共同 ＋ ＋ Ⅲ 组织因子 辅因子 全部 － － － Ⅳ 钙离子 辅因子 全部 － Ⅴ 易变因子 辅因子 共同 － － Ⅵ 不存在 Ⅶ 稳定因子 酶原 外源 ＋ ＋ Ⅷ 抗血友病因子 辅因子 内源 － － Ⅸ Christmas 因子 酶原 内源 ＋ ＋ Ⅹ Stuat — Prower 因子 酶原 共同 ＋ ＋ Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 酶原 内源 ＋ － Ⅻ 接触因子 酶原 内源 ＋ － ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 酶原 共同 转酰胺酶 － PK 激肽释放酶原 酶原 内源 ＋ － HMWK 高分子量激肽原 辅因子 内源 － － ※ PK=Prekalikrein ※ HMWK=High-molecuar weight Kininogen ? 内源性凝血途径 外源性凝血途径 ? 阴电荷物质 HMWK ? Ⅻ Ⅻ a 激肽酶 激肽酶原 Ⅶ ? Ⅺ Ⅺ a ? Ⅸ Ⅸ a+Ca+ Ⅷ a+PF 3 Ⅶ a+ Ⅲ +Ca ? Ⅹ Ⅹ a ? Ⅴ Ⅴ a ? Ca ? 磷脂 ? ? Ⅱ Ⅱ a ? Ⅰ Ⅰ a ? ⅩⅢ a ⅩⅢ ? Ⅰ b Ⅻ a （三）、纤维蛋白溶解 纤维蛋白溶解也是经过一系列酶促作用降解为低 分子产物的过程，与凝血过程相似，也可分为三个阶 段： ★ 第一阶段：血浆前活化素转变为血浆活化素； ★ 第二阶段：纤溶酶原转变为纤溶酶； ★ 第三阶段：纤维蛋白原和纤维蛋白转变为降解 产物。 血凝系统 纤溶系统 凝血系统与纤溶系统的动态平衡 组织 血液 组织 血液 凝血活酶 纤溶激活物 凝血酶原 凝血酶 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物 （凝块形成） ( 凝块溶解 ) 凝血标本的收集及注意事项 标本采集： 【器材】 硅化玻璃或塑料注射器、高质量塑料或聚乙烯试管、 21G1.5 或 20G1.5 号针头等。 【抗凝剂】 109mmol/L 柠檬酸钠溶液（与血液按 1 ：