肺栓塞中国专家共识.pptVIP

实验室检查 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。 实验室检查 肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调，因此单凭此项检查可能造成误诊。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、肺动脉CT造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度。 实验室检查 磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。 实验室检查 肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。 直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断； 间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟； 在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。 实验室检查 下肢深静脉检查：90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT。由于PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成。 实验室检查 可疑患者推荐行加压静脉超声成像(CUS)检查，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。 急性肺栓塞诊断流程 Dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层(见表4)，该评价表具有便捷、准确的特点。其中低度可疑组中仅有5％患者最终诊断为肺栓塞。 急性肺栓塞的流程见图1。 临床诊断评价评分表 急性肺栓塞诊断流程图 急性肺栓塞治疗 急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据。 危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物(脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价。 急性肺栓塞危险度分层 急性肺栓塞危险度分层 危险度分层的常用指标 PE的诊断策略 高危、非高危PE患者诊断策略不同，因此，患者就诊时必须加以鉴别； 肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，而且有时难以开展； 目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆D-二聚体测定，下肢CUS，肺通气/灌注显像，增强CT，结合临床PE可能性进行综合评定。 一般治疗 对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。 合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。 呼吸支持治疗 对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。 确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。 循环支持治疗 右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。 血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续维持。 对于液体负荷疗法需谨慎，过多液体负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量。 抗凝治疗 高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗。 抗凝治疗必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。 Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, et al. Antithrombotic and thrombolytic therapy: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest, 2008, 133: 110S–112S. 抗凝治疗—普通肝素 首先予2000～5000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。 在开始治疗后的最初24小时内需每4～6小时测定部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量(表7)，每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定A