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低血容量休克 复苏指南 黄 庆 一 . 简 介 ? 定义： 有效循环血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程 ? 损害： 组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位 , 细胞 损伤，最终导致 MODS ? 主要死因： MODS 二 . 病因与早期诊断 病因 显性容量丢失： 循环容量丢失至体外，失血是典型 的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消 化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕 及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源 性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因 所致。 非显性容量丢失： 非显性容量丢失是指循环容量丢 失到循环系统之外，主要为血管通透性增高，循 环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及 其它方式的不显性体外丢失 。 二 . 病因与早期诊断 早期诊断 传统诊断：主要依据病史、症状、体征 ? 精神状态改变， ? 皮肤湿冷 ? 收缩压下降（ 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg ） ? 脉压差减少（ 20mmHg ） ? 尿量＜ 0.5ml/hr· kg ? 心率＞ 100 次 / 分 ? 中心静脉压（ CVP ）＜ 5mmHg ? 或肺动脉楔压（ PAWP ）＜ 8mmHg 二 . 病因与早期诊断 氧代谢与组织灌注指标 确认有价值： ? 血乳酸和碱缺失 有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持： ? 每搏量（ SV ） ? 心排量（ CO ） ? 氧输送（ DO2 ） ? 氧消耗（ VO2 ） ? 胃粘膜 CO2 张力 ( Ｐ gCO2) ? 混合静脉血氧分压（ SVO2 ） 二 . 病因与早期诊断 ? 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量 失血可以定义为 24h 内失血超过病人的估计血 容量或 3h 内失血量超过估计血容量的一半。 三 . 病理生理 ? 儿茶酚胺类激素释放增加 ：选择性地收缩皮 肤、肌肉及内脏血管。动脉系统收缩使外周 血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括 约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而 促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱 向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激 素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量 增加。 ? 低血容量兴奋肾素 - 血管紧张素Ⅱ - 醛固酮系统， 使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促 使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小 管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。 三 . 病理生理 ? 组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环 严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有 氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷 (ATP) 生成显著减少，乳酸生成显著增多并组 织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织 细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直 至发生 MODS 。 三 . 病理生理 四 . 组织氧输送与氧消耗 ? 有效循环血容量下降，导致心输出量下降， DO2 降低 ? DO2 下降程度不仅取决于心输出量，同时受 血红蛋白下降程度影响 ? DO2 下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增 加，也不能满足组织氧耗 ? 出现器官功能损害前，尽早复苏可以减低死 亡率，对病情更为严重的患者可能更有效 五 . 监测 1. 一般临床监测 皮温与色泽 心率 血压 尿量 精神状态 然而，这些指标在休克早期阶段往往难以准确 反应休克低灌注状态 2. 有创血流动力学监测 ? 低血容量休克时， NIBP 测压难以准确反映 实际大动脉压力，而 IBP 测压较为可靠， IBP 还可提供动脉采血通道 ? CVP 和 PAWP 监测：监测容量状态和指导 补液；并有助于已知或怀疑存在心力衰竭 的休克患者的液体治疗 3. 氧代谢监测 氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展 ? 氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式 ? 传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改 变具有敏感的反应 ? 经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的 变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳 定 ? 动脉血气分析： BE 与血乳酸结合判断休克组 织灌注 ? 动脉血乳酸监测：有重要意义 ? pHi 和 PgCO2 的监测：有一定的价值 ? DO2 、 SVO2 的监测 : 缺少有力的循证医学证 据 6.1. 病因治疗 ? 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本 措施。 ? 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克 病人，应尽