医学影像学： 第二章 神经 颅脑.pptVIP

第七节 （二）脑包虫病 （cerebral hydatidosis） 棘球幼寄生于颅内 牧区常见，狗、狐、猫为其终宿主，虫卵随狗粪排出，人食入虫卵后作为中间宿主而发病 第七节 临床与病理 病理： 细粒棘球幼虫，入门静脉，经血流进入肝、肺和颅内 常见于脑实质内，颞、枕叶常见，偶见于脑室或硬膜外 多为单发大囊，内含头节，可有子囊，囊壁钙化 临床： 局限症状，癫痫发作和颅压高，皮肤及CSF补体结合试验阳性，周围血及CSF嗜酸性粒细胞高 第七节 影像学表现 CT： 边界清楚巨大囊性病灶，密度同CSF或略高；无水肿，有占位；囊壁钙化；囊壁无强化，炎症时呈环状强化；脑积水 MRI： 边缘光滑的囊性占位，与CSF等信号；子囊和头节T1高信号，对钙化显示不敏感 脑棘球蚴病 a.b. 右小脑半球细粒棘球蚴，T1WI（a）和T2WI（b）显示右小脑实质内类圆形、边缘光滑的囊性病变，信号强度类似脑脊液 诊断与鉴别诊断 流行地区，临床症状，补体结合试验阳性，尤其患者有肝或肺细粒棘球蚴病时，若见到上述典型CT和MRI征象，可确诊。 鉴别：脑脓肿、囊变胶质瘤、蛛网膜囊肿 四、病毒性脑炎（viral encephalitis） 是由各种病毒引起的一组以精神和意识障碍为突出表现的中枢神经系统感染。病变以脑实质受累为主，称为病毒性脑炎；累及脑膜称病毒性脑膜炎；两者同时受累称病毒性脑膜脑炎。 儿童多发 临床与病理 主要是病毒对脑实质细胞的损害，包括灰质、白质和周围血管的病理改变，确诊须靠病毒分离及血清学检查。 病毒随血流通过血脑屏障侵入中枢神经系统，导致脑炎和机体免疫功能异常。 不同病毒学类型脑炎的组织病理改变虽有所差别，但均可有脑组织的局限性或弥漫性水肿、神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、脑膜或脑实质的炎性细胞浸润，病毒感染诱发下产生的变态反应可致急性脱髓鞘脑炎。 乙脑、疱疹病毒脑炎等凶险，病死率高，且易致后遗症。 影像学表现 CT：病毒性脑炎多表现为脑内单发、多发的低密度灶；常见于双侧大脑半球额、顶、颞、岛叶及基底节-丘脑区，亦可累及脑干、小脑。早期脑水肿，病变侵犯以灰质为主，弥漫性脑肿胀；急性脱髓鞘性脑炎则主要位于皮层下及侧脑室周围白质；晚期出现脑软化、萎缩，可有钙化。 MR：较CT优越，表现为脑内单发或多发病灶，呈长T1长T2信号；炎症渗出液内蛋白较多时，T1可呈稍低或等信号；FLAIR序列使位于脑室内、室旁及灰质区小病灶得以显示；DWI比常规MRI更早发现病灶。增强扫描病变区实质内发生弥漫或脑回样强化，但强化程度低于软脑膜强化。 头颅CT： 可以正常，也可以见到一侧或双侧颞区、海马及边缘系统局部低密度区 病毒性脑炎 CT平扫（A、B）幕上半球白质区多发低密度区（B，↑），边界欠清楚，双侧侧脑室前角圆钝 头颅MRI： 脑实质内长T1长T2信号的病灶 MRI平扫示左侧颞叶、岛叶、顶叶斑片状、斑点状异常信号区，T2WI（A、B）及水抑制序列（C、D）呈高信号，T1WI（E、F）呈略低信号，左侧颞叶脑沟内少量出血，呈长条状高信号。 单纯疱疹 病毒性脑炎 (herpes simplex virus encephalitis, HSE) 诊断与鉴别诊断 影像学表现缺乏特异性，诊断需结合临床；当局部脑组织水肿、占位效应明显时可类似肿瘤。 诊断要点：①呈急性或亚急性起病，以精神意识障碍、癫痫为主要表现；②主要为脑组织弥漫性肿胀，病变侵犯以灰质为主；急性脱髓鞘性脑炎则主要位于皮层下及侧脑室周围白质，呈对称或不对称分布；③增强扫描可不强化或呈弥漫性、脑回样强化。 鉴别诊断 ①多发性硬化，临床症状多具有缓解、复发或缓慢进展的特点，急性期CT增强扫描病灶有强化。②脑梗死，年龄偏大，起病急，病灶与血管分布范围一致。③脑转移瘤，病灶多发且有瘤结节，常有原发肿瘤病史。 学习要点 了解脱髓鞘病变的病因、分类及影像学表现 济医附院 颅脑先天性畸形及发育异常的影像诊断 * 脱髓鞘疾病：多发性硬化 概述 多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘性疾病最常见的一种类型，病因不明。20-40岁中青年多见，女性多于男性。 临床特点是反复发作，遂渐加重，激素治疗有效。 病理上主要累及白质，多位于脑室和脊髓中央管周围，常累及白质，脊髓，视神经，脑干。早期髓鞘崩解，周围水肿，中期坏死灶形成，晚期胶质细胞增生形成硬化斑。 一、CT 平扫脑白质区内低密度病灶，多位于侧脑室周边，可单发或多发，大小不等，边界清楚或不清楚。 多无占位效应，常见脑萎缩表现。 增强扫描，活动期病灶可呈斑点、片状或环状强化；激素治疗后及稳定期病灶，可因血脑屏障功能恢复而不强化。 第七节 影像学表现（MRI） 急性脑炎期，皮层或皮髓质交界区