内科学课件类风湿性关节炎.docx

 类风湿性关节炎是以对称性多关节炎为主要临床 表现诺痢芯*统性、韻厶性疾病。异质性 是指遗传背景不同、病因不同寸病机制也不同。 本病的基本病理改变是慢性滑膜炎?侵及下层的软骨 和骨.造成关节破坏?Joiril aTTgtg itry rtwymalobd arthrilisworn dawn cartilage and narrow cd joirrt ^pBCCaaPFh ot syinovhai Urmo whiich inViidA IhA hortoe* 和骨.造成关节破坏? Joiril aTTgtg itry rtwymalobd arthrilis worn dawn cartilage and narrow cd joirrt ^pBCC a a PF h ot syinovhai Urmo whiich inViidA IhA hortoe* bone innammatory sllg gr 地区性全球范围 / \ / 患病率 国外0.5-1%,中国032-036%,是 导致丧失劳动力的主要疾病之一 性别 女〉男/ \ 年龄 各年龄段，35?50岁发病高峰 病因尚不清楚、可能的三个因素 一、 感染因子 \ / / 感染因子的某些成分与人体自身抗原通过分子模拟作用而 导致自身免疫性的产生。 二、 遗传倾向 \ 目前认为RA的发病与遗传因素密切相关。RA的遗传基础 与H LA-DR4相关。 因为感染因子的致病抗原与H LA-DR4某些亚型的B链第三 高变区的氨基酸排列顺序相同，即有共同表位（共同抗原 决定簇） 三、免疫紊乱 该病的刼发病机制。类风湿关节炎是免疫介导的炎症 反应。 L发病机制】 1、 发病机制示意图 2、 细胞因子 3、 细胞凋亡 、发病机制示意图 （病原体）抗原f被吞噬、消化、浓缩 （巨噬细胞或巨噬细胞样细胞）f 与II类主要组织相容性复合物（MHC-II）结合-被其T细胞的受体识别 T细胞活化 分泌大量致炎因子、细胞因子激活 分泌大量致炎因子、细胞因子 激活B细胞产生大量抗体 2、细胞因子/— / / 滑膜中T细胞（CD4+T细胞）活化和巨噬 细胞活化，可产生大量细胞因子，参于炎症反 应。如： ? TNF a :促使滑膜处于慢性炎症状态，破 坏关节软骨和骨，造成关节畸形。 IL 1：引起全身症状，如低热、乏力，也 是造成CRP和ESR升咼的主要因素。 3、细胞凋亡 滑膜细胞不能正常凋亡，使滑膜炎症持续 存在。Z/3 _Z -*= 【病理】 1、 滑膜炎 2、 血管炎 3、 类风湿结节 1、滑膜炎；基本病理改变 急性期:滑膜表现为渗出性和细胞侵 潭性，间质有水肿和中性粒侵润；/ 慢性期：滑膜肥厚，形成许多绒毛 样突起。绒毛又称血管翳有很强的破坏性, 是造成关节破坏的病理基础。它伸向关节 腔或侵入到软骨和软骨下的骨质。 2、血管炎 可发生在关节外的任何组织。它累 及中、小动脉和（或）静脉，管壁炎症和 内膜增生可导致管腔的狭窄或堵塞。 3、类风湿结节 \ 是血管炎的一种表现，结节中心为 纤维素样坏死组织，周围有上皮样细胞浸 润，外被以肉芽组织。肉芽组织间含有大 量的〉 临床表现 前驱症状: 乏力 全身不活 4氐热 体重下降 食欲下降 偶有肌肉酸痛 —、关节表现 1、 关节晨僵/\ 2、 关节疼痛与压痛 3、 关节肿胀 4、 关节畸形 5、 特殊关节受累 6、 关节功能障碍 （一）关节晨僵：占95%以上。 表现：病变关节在夜间或日间静止不 动后出现僵硬的感覚，至少持续1小时。 缓解：经活动或温暖后晨僵可减轻或 消失。 意义：晨僵时间与关节炎严重性呈正 比，可作为疾病活动指标之一。其他病因 的关节炎也可有晨僵，但不如RA明显（常 vl小时）。 （二）关节疼痛与压痛 L \ / ■ / 是最早的症状，疼痛常伴压痛。 最见部位:腕、掌指关节、近端指间关节 其次：是足趾、踝、膝、月寸、肩等关节。 髓、颈椎、寰枢关节也可受累。特点：呈对称性 而续性，时备肘重，伴有 压痛。 Joints that may be affectedby rheumatoid arthritis （二〉关节肿胀： 原因:关节腔内积液和周围软组 织炎引起，病程长者苛因滑膜肥厚引起。 常见部位：腕关节、近端指间关 节、掌指关节、膝关节，也多为对称性。 这些关节肿胀容易发现。 （四）关节畸形 晩期表现，原因： 1、 滑膜炎的绒毛破坏作用 2、 关节周围的肌腱、韧带受损 3、 关节周围的肌肉萎缩、痉挛 常见关节畸衫/ (2广爪形手” 指间关节屈曲畸 (3)天鹅颈样畸形 ° I常见 (5广望远镜”手：手指关节损害严重，可被拉 长或压绳/日伺看戏用的小垄远镜H可见于银 跖趾关节半脱位和足跋向腓侧偏 移， 可引起严重的疼