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高尿酸血症(1)
?血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。每
个医院检验室的正常参考值略有差异,
般来说,血液中尿酸:
一一男性 420pmol/L(7mg/dl)5
■…女性350pmol/L (6mg/dl)
高尿酸血症(2)
?高尿酸血症的患者中只有5?12%会得痛风,其 余者都没有任何症状,因此尿酸过高并不等于痛 风。
?大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状, 但是血尿酸水平越高、持续时间越长,发生痛风 和尿路结石的机会就多。
?高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
体内尿酸来源及排泄
人体内尿酸有两个来源,
?从富含核蛋白的食物中核甘酸分解而来的属外源性;
?从体内体内细胞的核酸分解代谢产生,或体内氨基酸、磷 酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。
?人体每日约产生600~900iug尿酸盐,2/3从尿液屮排出体 夕卜。如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多,血液中的 高浓度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。
?原发性痛风:的患者中约有60?90%尿酸排泄减少;
?继发性痛风:因为人的肾功能严重损害肾脏排泄尿酸障碍 而导致痛风发作。
痛风发作与高尿酸血症的关系
?高浓度血尿酸持续足够长时间,会造成尿 酸盐结晶在关节腔沉积,会吸引中性白细 胞来吞噬这些“异物”,局部白细胞堆积, 而出现红肿热痛的急性炎症反应。
?痛风患者在急性关节炎发作时抽血,约有 30%尿酸值是在正常范围之内,所以必须 请医师作正确诊断,以免误诊及治疗。
痛风的发现
痛风是一组噂吟代谢紊乱所致的疾病,临床特点为高尿酸血症及痛风 性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸 形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。
-----公元前5世纪希波克拉废,就对痛风进行了描述记载,痛风是一 种急性关节肿痛性疾病,特点是来去突然;
--1679年雷文虎克用显微镜观察到尿酸结晶,但当时不知是什么; --1797年1848年现代英国人测出血中有尿酸存在,开启了生化检 验之门;
上世纪50年代以前,痛风在东方中被视为少见病,二次世界大战
以后,日本经济的迅速发展,蛋白类食物大量增加,痛风盛行。越来
越多的资料表明,痛风是一种世界性的疾病。
痛风的药物治疗
?六世纪民间使用秋水仙的根茎治痛风,当时当作 泻剂排毒成用;
1820年法国两位学者分离纯化秋水仙素,使之成 为佳绕治疗;
? 1963年使用别噥吟醇,抑制尿酸合成而降低血尿1950年使用房尿酸药物丙磺舒,促进尿酸排泄;
? 1963年使用别噥吟醇,抑制尿酸合成而降低血尿
酸水平;
? 1970年发现苯溟马隆有明显的促进尿酸排泄作用。 发展到今天,痛风已成为有多种药物综合治疗的 疾病。
我国痛风的发病率
?我国1958年以前仅有25例痛风报道。
? 80年代后,随着我国社会的变革,饮食结构发生明显的变 化,食物中含高能量、高卩票吟类物质者显著增加,平均寿 命的延长,痛风的发病率显著增加。
? 90年代北京、江苏等地有儿千例报告,因痛风住院人数直 线上升,南方上升趋势比北方更明显。根据估计,国内痛 风患者约有1200万,而血中尿酸值过高者约有1.2亿〔约 人口的10% ) O
?局尿酸血症的患者中只有5%?12%会得痛风,其余者没有 临床価状。
高尿酸血症不是痛风
?高尿酸血症的患者中只有5?12%会得痛风, 其余者都没有任何症状,尿酸过高并不等 于痛风。
?大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现 症状,血尿酸水平越高、持续时间越长, 发生痛风和尿路结石的机会就多。
?高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
高尿酸血症会引起肾脏损害
肾脏是尿酸的主要排泄器官,尿酸排泄障碍,可引起 高尿酸血症;又可造成肾脏损害,影响肾脏尿酸排泄,
造成肾脏损舍的因素主要有:
——血尿酸水平:长期持续的高尿酸血症,造成尿酸盐结 晶沉积左肾旋;
——酸性尿液:尿液pH5. 5时,尿酸盐的溶解度低,易形 成结晶,沉积于肾脏;
——脱水或血容量不足,尿液浓缩,尿酸浓度增高,易形 成尿酸盐结晶;
——药物:某些利尿药,如速尿、双克、利尿酸,可减少 肾小管对尿酸的分泌,增加分泌后的重吸收,导致高尿酸 血症。
高尿酸血症引起的儿种肾脏损害
常见的肾脏损害有以下几种:
?①.慢性高尿酸血症肾病(也称为痛风性 肾病、尿酸盐肾病、痛风性间质肾炎
②.急性梗阻性肾病;
?③.尿酸性肾结石
高尿酸血症引起急性梗阻性肾病
?骨髓增生性疾病(如白血病)化疗或放疗、严重 创伤和手术时,核蛋白分解明显增加,短期内血 尿酸水平急剧升高,大量尿酸结晶广泛阻塞肾小 管,在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积,导 致肾
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