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?对外源性促性腺激素的过度反应 絡卵巢增大、血容量减少、血液浓缩 參发生率:0. 6-10%
金死亡率:1/45 000—1/500 000, (Brinsden 1995)
一组严重的潜在生命危险的不孕治疗的并 发症
?免疫系统:炎症介质如细胞因子(包括白介素1, 2, 6和8, 以及肿瘤坏死因子)、组织胺、前列腺素
?血管内皮生长因子(VEGF, Vascular endothelial growth fator):与血管通透性增加有关,在OHSS中起关键作用
卷卵巢肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS, renin一 angiotensin system )
?特发的OHSS:多胎和葡萄胎,FSH受体基因突变
次病机制
E2升高HCGb~=^
E2升高
血管活性物质「炎症介质(IL-1,2,8,TNF)
VEGF(血管通透因了)
RAS
凝血、纤溶系统
血管通透性增加腹水
胸水
水肿
低血容量(WBC、纤溶系统激活)
血栓形成
部卵巢增大,多发性滤泡囊肿及黄体囊肿形成,间 质水肿
帶毛细血管通透性增加,血液外移,导致胸腹水及
全身水肿
O HCG注射后及内源性HCG升高时出现,
€胃肠道症状:恶心、呕吐、腹泻 ?腹水、胸水,心包积液、全身水肿、脑水肿
?低血容量导致少尿、无尿:
低灌注、压迫性梗阻发生率1.4% (Khalafetal2000)
重度 OHSS 患者 1/3 少尿(v500ml/d,orv30ml/h)
?肾功异常 參肝功异常
e心血管系统:低动脉压、循环血量下降、屮心静 脉压下降、心动过速、心输岀量增加、外周血管 阻力下降
?血液浓缩、血栓形成
帶 ARDS
e多脏衰
血球压积
是OHSS血液浓缩最好的反应指标 红细胞压积〉45%,重度; 红细胞压积55%,极重度
白细胞增多、血小板增加:
血浓缩表现; 非感染性炎症反应;
性腺激素刺激细胞因子刺激引起
WBC15X109/L,重度;
WBC25X1O9/L ,极重度
当WBC22,OOO/ul,预示血栓栓塞的发生
电解质失调:低钠
低钠血症(v130mEq/l) 发生率56% (Fabregues etal 1999):
ADH分泌增加,水重吸收超过钠重吸收
0高钾和酸中毒(远曲小管)
OHSS诊断及分度
金分度依据:临床症状、卵巢大小、腹水程 度、及化验检查(HCT、WBC)
?分级、度标准:
1989 Golan分级
1992 Navat et al 分度
2004年国际妇女和儿童健康合作中心分类标准
2004年国际妇女和儿童健康合作中心分类标准
临床 超声 实验室
轻度
腹胀、 轻度腹痛
卵巢〈8cm
Hct0. 45
WBC15000
中度
腹部不适加重 恶心土呕吐土腹泻
卵巢8-12cm 腹水证据
Hct〈0? 45
WBC15000
重度 临床腹水土临床
胸水土水肿
功异常
卵巢>12cm 腹水证据
Hct0. 45
WBO15000 土肝
极重度张力性腹水
呼吸困难、少尿
卵巢>12cm 显著腹水
Hct0. 55
WB025000,肝
功异常
金自限性疾病,保守治疗为主
?治疗目的:
纠正血容量,
防止并发症的发生
金根据严重程度不同,采取不同方案
O轻度:保守治疗为主
0 fm/以内’市血出售的补充电解质
0避免重体力劳动或锻炼,以防卵巢增大时卵巢扭 軒麗如歸歸魅坚持不鼓励严格卧
帶4-6天夏诊,告知有关病情加重的症状。
?各项指标监测
?液体疗法(以含胶体液体为主)
?适当利尿
部放胸、腹水
?每日:
出入量、空腹体重、腹围;
血常规(血球压积、白细胞、血小板) 电解质、凝血全项、D-Dimers
?每周:肝、肾功能 ?胸闷时,应查胸部B超和血氧分压
口
指征:大量腹水、
血液浓缩Hct0.45或较正常值增加0.30
先晶后胶,先快后慢的原则
1000ml等渗盐水,1小时后测Het和尿量
若尿量不够或Het未提示血容量正常,换成白蛋白(白蛋白
25-50,共 2-4h)
补足血容量尿量仍少,速尿20mg
彳主院治疗一腹腔穿刺术
1保守治疗无效者如:白蛋白、甘露醇
2腹穿越早越好,因为能使临床症状迅速缓解
金途径:
经腹最常用
经阴道:适用于卵巢过度增大、腹部皮肤水肿患者
e避免风险:损伤高度充血增大卵巢、肠管、其他罕见 异发症如腹穿后双彳则巨大外所水肿
參物理检查、胸部X线检查或B超、动脉血 气分析
令胸腔穿刺:
1明显缓解临床症状
2减轻低氧血症,减少流产风险
3冇利于腹水减少
兮心包积液,必要时专科医生穿刺放水
部血栓栓塞高风险:高雌激素血症、制动、盆腔血管为增大卵巢和腹水压迫、妊娠凝血机制异常
?肝素治疗:皮下注射肝素50001U,每天两次;
或低分子肝素0.4ml Q12h
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