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2021高血压视网膜病变和心脑血管疾病要点 高血压是最常见的疾病之一。流行病调查结果显示，我国18岁及以 上人口中高血压患病率增长很快,患病粗率上世纪50年代为5.1% ,1991 年时13.6% ,到2015年已经高达27.2% （标化率23.2% ）,估计累及人 群已达2.45亿口，2］o可以预见，更新的流行病学调查将得出更严重的数 据。近年来18岁以下人群中，甚至儿童的高血压患病率也在迅速增加［3］。 高血压可对多个靶器官造成损害［4, 5］,致残、致死率高，造成严重社会负 担，业已称为我国城乡居民的主要死亡原因之一［1, 2］。但是，由于高血压 起病隐匿，有时症状不明显，目前我国的高血压的知晓率、治疗率和控制 率均处于较低水平。 高血压控制不佳加剧靶器官损害，尤其对心脑血管系统、肾脏功能、 以及视网膜系统可造成持续损害［4, 5］o高血压导致的眼科损害主要有三个 类型［6］:脉络膜病变，视网膜病变，和视神经病变，其中高血压性视网膜 病变患病率最高，且视网膜动脉作为人体活体XX能直接观察到的动脉， 尤为引发关注。Kabedi等人研究显示，高血压性视网膜病变的发病率占 总高血压患者的83.6%［7］o Erden等研究发现，高血压性视网膜病变发生 率达66.3% ,且高血压的严重程度和持续时间与此发生率成正比［8］。高血 压视网膜病变可根据Keith-Wagener分级或Scheie法可分为4级，Del Brutto等人研究显示，高血压患者中，37%可出现1级视网膜病变，且 17%出现2级视网膜病变［9］。 高血压性视网膜病变病因学 血管重构是高血压的病因，也是高血压主要的病理变化。高血压造成 细动脉反复痉挛，内压持续升高，管壁透性升高，血浆蛋白渗出沉积导致 玻璃样变，管壁变厚、变硬，管腔变小。除原发性和继发性高血压本身的 因素外，还吸烟及遗传因素也被认为在高血压视网膜病变的发生发展中起 重要作用。流行病学研究发现，与欧洲人相比，非裔加勒比人患高血压性 视网膜病变的患病率更高，而女性患高血压性视网膜病的比例更高。因此 推测，遗传因素，某些特定的基因型，可能是高血压视网膜病变风险增高 的重要危险因素。PontremOIi等人研究发现，血管紧张素转换酶等位基 因的缺失与高血压性视网膜病变的发生风险增加相关口0］。此外，Poulter 等人发现吸烟也是高血压视网膜病变的强独立危险因素［11］o Uckaya等 观察到高血压视网膜病变患者的血清瘦素水平较高，并推测其与血管内皮 损伤有关［12］o Kabedi等提示慢性肾脏功能不全是预测重度高血压性视网 膜病变的强独立危险因素［7］。 视网膜动脉 视网膜动脉是活体能直接观察的动脉，解剖学上属于细动脉。视网膜 动脉起源于颈内动脉，从属于脑血管系统。除视乳头附近部分动脉属于小动脉外，与肾小球入球小动脉、出球小动脉一样，均属细动脉。具动脉壁 中膜的平滑肌细胞，在视乳头附近是6-7层，赤道部为2-3层、周边部是 1 -2层,没有弹力纤维。故对全身血压的变化十分敏感。 视网膜血管具有不同于人体其他血管的特点，如缺乏交感神经支配， 具有血流量自主调节的特性，以及存在血液-视网膜屏障口 3］o因此，系统 性血压增高首先导致视网膜血管收缩，而且血压进一步增高，可以超越这 种自主调节的代偿能力，导致视网膜血管的肌层和内皮受损。 视网膜动脉病变检测技术 临床上，经常通过对眼底动脉病变的观察判断高血压病变的严重程 度。以往对高血压眼底病变的观察主要通过间接眼底镜。其结果主观性强、 可重复性差、观察者组间差异较大、不可用于定量分析，限制了通过眼底 血管病变评估相关疾病的作用。近年来，随着眼底照相技术以及数字图像 分析技术的不断发展，可以采集眼底数码照片，并通过计算机辅助技术实 现图像的定量分析和测量，免散瞳眼底数码照相技术使得病变可记录、可 进行定量分析，因而逐渐成为主要检查手段，视网膜病变研究更加深入广 泛［14］。 高血压性视网膜病变分期 一般认为，高血压性视网膜病变有以下几个主要阶段［6］。第一阶段被 称为血管收缩期，局部血流自主调节机制开始发挥作用，主要表现为小血 管痉挛和视网膜小动脉狭窄，眼底成像可见视网膜动静脉比值（AVR ）降 低（低于正常的2:3 ） o老年人常患有动脉硬化，因而受累的小动脉无法 耐受收缩，常可见局灶性动脉狭窄。血压升高引起血管痉挛及局部血管紧 张素分泌增加，导致毛细血管压力及血流速度增加，血管痉挛。临床上表 现为弥漫性动脉狭窄（general artery narrowing ） o这一阶段是高血压 眼底病变的初始阶段，其病变更多的是功能性的改变，多数情况下可逆。 第二阶段为动脉硬化期，此阶段血压持续升高，导致视网膜小动脉壁 出现一系列变化，表现为内膜增厚、中膜增生