2021预防造影剂诱导的急性肾损伤的水化疗法对比(全文).docxVIP

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2021预防造影剂诱导的急性肾损伤的水化疗法对比(全文) 造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)是行冠脉造影患者发生急性肾损伤的 第三大原因。行直接PCI的STEMl患者处于发生CI-AKI的高风险中,而 这也增加了患者2-4倍的住院病死率。然而,一项最近的系统性综述指出, 对于那些行直接PCI的高风险患者,最有效的静脉水化方案还不甚明了。 为此,我们本研究的目的是,在行直接PCI的STEMl患者中评估积极的 水化和一般的水化对预防CI-AKI发生的有效性。 方法: 该研究是一项在中国15家教学医院开展的非盲、随机对照研究。共 560名成年患者被随机分配(1:1 )给予积极的水化或一般的水化治疗。积 极水化组操作步骤 术前给予负荷剂量125/25OmL正常生理盐水,30min 走完;然后进行4小时的术后水化过程,该过程由左室舒张末压进行指导; 随后再进行附加的水化过程直到PCI术后24小时。一般水化组是在随机 化后给予≤500mL的0.9%生理盐水,并以1 mL/kg/hour的速度进行6 个小时。主要终点是CI-AKI ,定义为:血管成形术后的XX48-72小时之 内,血肌酊从基线值增加>25%或者增加0.5mg∕dL安全终点是急性心 衰。 基线特征: 从2014年7月到2018年5月,最初有560名患者登记并被随机化 分配,但其中有31名患者去世或者在ITT分析中缺乏主要终点。另外有 60名患者符合其他的排除标准,因此共91名患者在随机化后被排除在外。 最终,共469名患者(平均年龄,60.1±12.2岁;男性,399名(85.1 % )) 进行mITT分析,并给予一般水化疗法(n = 235 )或者积极水化疗法 (n=234 )。有266名(56.7% )患者诊断为前壁心梗。基线状态下,术 前血肌酊的均值±SD是0.92±0.24mg∕dL ,中位数eGFR是89.28( 73.48 -107.93 )mL∕min∕1.73 m2。造影剂平均(±SD )体积是 108.6±34.5 mL (表1 )。血肌酊从基线至72小时变化的中位数是0.11 (7至0.38 ; 积极水化组),和0.24 (-0.03至0.49 ; 一般水化组)(p=0.037 ,图2 )。 两组之间围手术期总的静脉水化体积的中位数相比具有显著差异(积极水 化组 vs 一般水化组=1750 (1250-2250) VS 750 (500-1250) mL, p0?001,表 2)。 Figure 1 Enrolment and random*SatiOn, CA6, coronary angngraphy; NSAIDs. nonTten)Idal anti-lnflammatofy drugs: intervention; STEMI, ST-Jegment elevaten myocardial infarction. la* [ Ba?fl12 gmc!6Mtκs Aggresiive hyOfatton Ge?efal l*ydr4∣tt0M Owracleblk BoUP (n?234) group (∏b235) DMHographic ?W 197 CM 2) 202 96-0) ??eywr0 ?97∏2≡) 60 W A9?Ayaan D 33C3 27 11 5) Wtei9ht lc9) 67S πoa S6.S (10.7) Bo? maκ i∏0m kgfm,) 2443 a M18力 OMinI Hpdas1 ∏U SSCΠ3) tg (20.90 HlIMKWnnon W 97tf1 S 101 ?30) Hypotanuon f?) 1∏JI 2β)9) DtfbefiesmdlFlieAW 36ΠSΛ) 3β(1β.2 AMMnU P?j? 44∏ao ?(17 0) BaMtmvwnaIfunaMir Serum OMtinine feu9MU Q9BJ3 09 (OJ) S?*?m c*wttnine 1 ?mg∕ ?341 3(1 M nw Esttsawd glom?rWUr Mβσ4‰1O71) 89 5 (7Z-W?JI ?πr3n0n rate (?1SHnn 73 a? OQR) Cystann C VngftX ?wdɑn at ?m OJ9(0‰Y 1) (m GMnekjnaaeMBAMt 100 4 必7TBL9) 1119 (619212 ?≡fc≡n OQR^ LW n?)? ??4∏ιa 55 7 (10 期 LVWF (∏vn Hgn 18 0 怖0 — ProcMlural ARlmf mγocaπfiβi VtfaKtK)O 福 131 (SSLS 135 67.4) CWMi

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