生物化学：第七章 脂类代谢.pptVIP

　　　　　　　 生物素羧化酶（BC） 生物素-BCCP + HCO2- + H+ + ATP —————————羧基生物素-BCCP + ADP + Pi 　　　　　羧基转移酶（CT） 羧基生物素-BCCP + 乙酰CoA ——————— 　　　　　　 生物素-BCCP + 丙二酸单酰CoA 　　该酶具有两种形式————无活性的单体和有活性的聚合体（一般为长的纤维状）。 （1）柠檬酸（或异柠檬酸？）是其正调节物、刺激物、别构激活剂，能够促进该酶由无活性的单体形式向有活性的聚合体形式转变。 但是，柠檬酸对细菌中的乙酰CoA羧化酶则无此作用。 大肠杆菌中的乙酰CoA羧化酶则由三种亚基分别行使各自的功能。 （2）软脂酰CoA反馈抑制乙酰CoA羧化酶的活性，可以使该酶的有活性的聚合体形式解聚。 该酶对软脂酰CoA最敏感。 （3）丙二酸单酰CoA也可以通过使乙酰CoA羧化酶的有活性的聚合体形式解聚而抑制此酶的活性。 （4）此酶还受到激素引起的共价修饰调节。 乙酰CoA羧化酶的无活性单体，为磷酸化型；而其有活性的聚合体，则为去磷酸化型。 2 ．软脂酰CoA抑制柠檬酸从线粒体内向线粒体外胞液的转运； 软脂酰CoA抑制6-P-葡萄糖脱氢酶催化产生NADPH的作用，抑制柠檬酸合成酶催化产生柠檬酸的作用。 还有学者提出，软脂酰CoA还可以抑制脂肪酸合成酶（系）的作用。 在真核生物中，脂肪酸合成酶是一条多功能多肽链。 二． α-磷酸甘油的合成 1 ．磷酸二羟丙酮 + NADH + H+ α-磷酸甘油脱氢酶 —————————α -磷酸甘油 + NAD+ 甘油激酶 2 ．甘油 + ATP ————α-磷酸甘油+ ADP 脂肪组织中没有甘油激酶，所以其中的α-磷酸甘油来自葡萄糖代谢。 三． 脂肪的合成 脂肪合成的前体是脂酰CoA和α-磷酸甘油。 (脂肪酸 ) 脂肪酸硫激酶 RCOOH + HSCoA + ATP —————— RCO-SCoA + AMP + PPi (脂酰CoA) （脂肪酰）转酰基酶 α-磷酸甘油 + 2*RCO-SCoA ——————— 磷脂酸 + 2*HSCoA （磷脂酸）磷酸酶 磷脂酸 + H2O ———————— 甘油二酯 + Pi 甘油二酯转酰基酶 甘油二酯 + 脂酰CoA ———————﹥ 甘油三酯（脂肪） + HSCoA 也有学者提出，（脂肪酰）转酰基酶也叫磷酸甘油转酰基酶。 还有学者提出，（脂肪酰）转酰基酶与甘油二酯转酰基酶是相同的。 第三节 脂类在体内之运转 （参考） 一．血脂和血浆脂蛋白的分类 （一）血脂的概念 体内的脂肪主要来自两个方面，一是从肠道吸收的，吸收后被运至各组织利用或贮于脂肪组织；一是肝脏合成的。 当机体需要时，由脂肪组织动用脂肪，运至组织（首先是肝）中利用，需要在血液中运转。 体内的胆固醇，在各组织内均可合成，但以在肝脏中的合成转变为主，而以神经组织中的含量最多。 其代谢主要于肝中进行。 无论是自身合成的，还是吸收的均靠血液转运。 血脂——血浆中所含的脂质，包括磷脂、胆固醇及其酯、三酰甘油和游离脂肪酸这四类。其中，游离脂肪酸（FFA）与血浆清蛋白形成的复合体是可溶性的。而磷酯、胆固醇及其酯、三酰甘油则与蛋白质（载脂蛋白）结合成血浆脂蛋白。 血脂不如血糖稳定，它随膳食及生理条件的变化而在其成分与含量上均有改变。但是，在神经、激素的调节下，血脂含量的变化在一定的范围内发生。 （二） 血浆脂蛋白