心肾综合征PPT课件.ppt

心肾综合征与心肾衰竭是一个疾病谱的两极，反映心脏和/或肾脏病的严重程度，但在处理上完全不同 * 急性心力衰竭时的心肾综合征 图 急性心力衰竭时的心肾综合征 血管舒缩性肾病 ? 可逆的小管功能障碍 ? 临床表现 ↑BUN/Cr比值 ?参与因素 心排血量降低 全身血管扩张 神经激素系统活化 （包括血管加压素） 静脉压升高 治疗（利尿剂） 慢性肾功能障碍（不可逆） ? 高血压 ? 糖尿病 ? 其他 心力衰竭进展 （液体潴留、低钠血症等） Am J Cardio 2005; 96(Suppl): 11G-17G * 高排血量 心力衰竭 低排血量 心力衰竭 ↑周围血管阻力 ↓心排血量 ↓动脉循环血容量 非渗透性刺激AVP释放 刺激自主神经系统 RAAS活化 肾血流动力降低水钠排泄减少 心肾综合征时水钠潴留的机制 有效动脉循环血容量降低假说（Schrier） * 低钠血症在CHF中的意义 低钠血症代表循环中的神经激素（CA、RAAS、AVP）水平增高，且常伴有肾前性氮质血症，是疾病严重的标志 表明心肌在低张状态时容量调节障碍，或血管加压素通过心脏和冠状动脉的V1a受体起相反效果，出现抗利尿反应 对ACTIV in CHF研究的Post hoc分析表明，用V2受体拮抗剂纠正低钠血症后（提高≥2mmol/L）与安慰剂对照组比较，前者出院后死亡率为11.1% ，低钠血症持续者为21.7% 纠正低钠血症后认知功能改善，跌倒减少 * 肾功能障碍预示预后不良 Jask, J Card Failure 2003; 9: 227 心力衰竭住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡率高，再住院者多 SOLVD研究。GFR60ml/min/1.73m2者死亡率为40% PRIME-2研究。 GFR44ml/min比76ml/min者死亡率高4倍（RR2.85，P0.0001）。肾功能障碍与射血分数相比前者是预示死亡的更强因素 PRAISE研究。心肾综合征伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、泵衰竭者调整的危险比值（RR）分别为1.37（P=0.004），1.39（P=0.042），1.51（P=0.034） 血肌酐升高0.3mg/dl者，住院死亡率增加6倍达30%，住院日延长10天增加3倍 * 心肌梗死后心力衰竭的发生率与基础GFR有关CATS研究 298例前壁心肌梗死随机分为开博通和安慰剂组，治疗一年，用C-G公式计算GFR（eGFR） eGFR高、中、低组心力衰竭发生率分别为24.0%、28.9%和41.2%，P0.01 eGFR81（67.0±10.1）与103ml/min/1.73m2者相比，发生CHF的危险比值为1.86（95% CI，1.11-3.13）P=0.019 心肌梗死时基础GFR低者发生CHF的危险性明显增加 Hillege. Eur Heart J 2003; 24: 412 * 心力衰竭伴血肌酐高者能否应用RAS阻断剂 * RAS阻断剂使血肌酐升高的幅度依赖于肾储备功能与肾自身调节 * 肾储备功能 增加蛋白质负荷后提高GFR：扩张入球小动脉 GFR50ml/min时启动肾储备功能 启动肾储备功能后再降低GFR导致血肌酐升高 * MAP变化时肾脏通过自身调节保持相对稳定的肾小球内压 * RAS阻断剂保护器官功能的机制之一降低器官对应激的反应 图 降低肾单位在应激情况下（蛋白质负荷）排泄代谢废物的反应，类似β-B通过降低基础心率减轻运动对心率和血压的影响，保护心肌改善冠状动脉灌注 * 心力衰竭治疗与肾功能恶化的关系 Butler J. Amer Heart J 2004, 147: 331 心力衰竭住院病人，肾功能恶化（WRF）（血肌酐升高0.3mg/dl）382例，对照组191例 分析治疗（RAS阻断剂、袢利尿剂、CCB、血管扩张剂）、液体平衡与体重对肾功能恶化的影响 * ACEI与ARB剂量（mg）分为小、中、大三组 小 中 大 trandolapril 2 3~6 6 ramipril 7.5 7.6~15 15 enalapril 10 11~20 20 lisinopril fosinopril 10 11~40 40 moexipril quinapril benazepril 20 20~40 40 captopril 75 75~140 150 losartan 25 26~75 75 valsartan 80 80~160 160 * 肾功能恶化与RAS阻断剂无关 ACEI或ARB，无论小、中、大剂量，在WRF和对照组应用的百分率均无统计学差别（ACEI,