心血管系统疾病PPT课件.pptVIP

（二）发病机制 1、功能性血管收缩：结构无变化，缩血管物质作用 2、钠水潴留：高钠引起水潴留，血容量增加，心排血量增加，引发高血压。 3、结构性血管肥厚：中膜平滑肌增生，管腔狭窄 * 二、类型和病理变化 （一）缓进型高血压病 　　又称为良性高血压病，占原发性高血压的95%以上，中老年人多见，病程长，发展缓慢。 　早期多无症状，偶然发现，表现为全身细动脉和小动脉痉挛，呈间断性，血压处于波动状态；其后细小动脉持续痉挛，血压持续升高；晚期，可因心力衰竭、脑出血死亡。 * 病变可分为三期： 1、机能紊乱期 （早期） 　　全身细小动脉间歇性痉挛，无器质性病变，临床血压波动，休息后可自行恢复，临床上基本不用药。 * 2、动脉病变期（中期） （1）细动脉硬化（玻璃样变） （2）小动脉硬化（内膜纤维增生，中膜平滑肌增生、纤维增生，致管壁增厚，管腔狭窄） （3）大动脉（可发生粥样硬化） 　此期临床上血压持续升高，头痛、头昏明显，非服降压药不能缓解。 * 脾小结中央小动脉玻璃样变性 * 肾小球入球小动脉玻璃样变性 * 良性高血压之小动脉病变 中膜 内膜 * 3、内脏病变期（后期） （1）心脏病变：（心脏肥大） 　　向心性?离心性?心衰（靴形心） 　心肌肥厚　　心腔扩张 * 高血压心脏（右）比正常心脏略大，重量增加，心尖部圆钝。 * 良性高血压： 室壁增厚，乳头肌、肉柱均增粗 * 代偿期高血压心脏（右），左室壁明显肥厚，心腔略小，向心性肥大 * 向心性肥大 * 失代偿期高血压心脏（右）：肥大，左室壁增厚，心脏明显扩张，为离心性肥大。 * （2）肾脏病变 表现为原发性细颗粒性固缩肾，或称高血压性固缩肾。为入球动脉和叶间动脉硬化所致。 大体：缩小，减轻，变硬，表面细颗粒 镜下： 肾小球体积缩小、纤维化、硬化 相应肾小管萎缩、消失，间质增生 残存肾小球代偿性肥大　　 相应肾小管代偿性扩张 * 原发性细颗粒性固缩肾 * 高血压之肾小球、肾小管萎缩 * （3）脑病变： 脑细小动脉硬化，可引起 ①脑出血：最严重的并发症。 最常见发生于基底节、内囊，多为大出血 ②脑水肿：细小动脉痉挛，血管壁通透性增加所致 高血压脑病（头痛、痛晕、呕吐等颅压增高表现） 高血压危象（临床上突现的意识障碍、抽搐等） ③脑软化：脑液化性梗死，最终由胶质瘢痕修复 ④视网膜病变 * 内皮下间隙有脂蛋白形成 * 泡沫细胞（200倍） * 泡沫细胞（400倍） * （二）纤维斑块 　　肉眼 ：灰黄色或灰白色蜡滴样斑块。 镜下：表面为纤维帽 ,其下为泡沫细胞。 * （三）粥样斑块 肉眼：黄色粥糜样物质； 镜下 ：表层为纤维结缔组织，深部为无定形的坏死崩解物 ,底部和边缘常有纤维组织和新生的毛细血管增生，外周有泡沫细胞和淋巴细胞。 * 粥样斑块的形成 * 泡沫细胞 胆固醇结晶 动脉粥样硬化（低倍） * 胆固醇结晶 * 动脉粥样硬化的三期大体标本 * （二）继发性病变： ①斑块内出血；②粥样溃疡；③附壁血栓； ④钙化； ⑤动脉瘤形成。 　 * ①斑块内出血； 　 * 斑块内出血 * 　②粥样溃疡； 　 * 　③附壁血栓； 　 粥样斑块 血栓形成 * 冠状动脉粥样硬化伴血栓形成 * 肾动脉中形成胆固醇栓子 * 　④钙化； 　 钙化灶 * 　⑤动脉瘤形成。 动脉瘤 * （三）主要动脉病变 1、主动脉粥样硬化： 　1、部位：主动脉后壁及分支的开口处。 2、病变：病变严重程度依次为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓、升主动脉。 　　　肉眼可见动脉内膜出现各种不同阶段大小不等的纤 维粥样斑块和溃疡等病变。腹主动脉易发生动脉瘤。 * 2、颈动脉及脑动脉粥样硬化： 部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉、willis动脉环 病变：脑血管弯曲、变硬、管腔狭窄甚至闭塞。透过脑血管可见内膜下成串的黄色粥样斑块，切面见血管厚薄不均。 后果： 脑萎缩 脑软化 脑出血 * 3、肾动脉粥样硬化 　　　多发生于肾动脉开口处，可引起肾血管性高血压、肾梗死，直至动脉粥样硬化性固缩肾（变小、变硬，有瘢痕）。 4、四肢动脉粥样硬化： 下肢常见，较严重。较大动脉狭窄，供血↓，致肢体缺血，活动时出现“间歇性跛行”，甚至是坏疽。 * 第二节　冠状动脉粥样硬化症及 　　　　冠状动脉硬化性心脏病 一、冠状动脉粥样硬化症 1、部位：左前降支多见(左室前壁、心尖、室间隔前 　　2/3), 其次是右支(左室后壁、右室大部、室间隔后 　　1/3)，左旋支(少数左室侧壁) . 2、按管腔狭窄