各器官缺血再灌注损伤中热休克蛋白的保护功能探究（病理学论文资料）.docVIP

各器官缺血再灌注损伤中热休克蛋白的保护功能探究（病理学论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“烧伤科”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文9835字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：各器官缺血再灌注损伤中热休克蛋白的保护功能探究 1 1、 缺血再灌注损伤 2 2、 热休克蛋白 3 3、 热休克蛋白对器官缺血再灌注损伤的保护作用 4 4、 小 结 8 文2：热应激对慢性粒细胞白血病细胞系K562中热休克蛋白gp96表达的影响 9 参考文摘引言： 13 原创性声明（模板） 14 文章致谢（模板） 15 正文 各器官缺血再灌注损伤中热休克蛋白的保护功能探究（病理学论文资料） 文1：各器官缺血再灌注损伤中热休克蛋白的保护功能探究 Abstract：　Heat shock protein (HSP) is a highly coerved protein molecule， which widely exists in prokaryotes and eukaryotes. When the body is exposed to various stress conditio such as high temperature， it will stimulate the expression of heat shock protein， thus protecting the bodys function. This article mainly elaborates the protective effects of heat shock protein on ischemia-reperfusion injury of heart， kidney， liver， brain and testis。 Keyword：　Heat shock protein; Ischemia reperfusion injury; Oxidative stress; Protective effect; 缺血再灌注 (ischemiaeperfusion， IR) 是指组织器官缺血后重新得到血液， 临床上常见于动脉搭桥、溶栓疗法、心肺脑复苏、断肢再植以及器官移植等。多数情况下， 缺血再灌注可以使组织器官的功能恢复， 但有时缺血再灌注， 不仅组织器官功能不能恢复， 还会加重组织器官的结构障碍和功能损伤。如何减轻缺血再灌注损伤 (ischemiaeperfusion injury， IRI) 导致的细胞功能障碍、组织损伤仍然是一个挑战。近年来大量研究报道热休克蛋白 (heat shock protein， HSP) 在缺血再灌注损伤中的保护作用， 文章就HSP在缺血再灌注损伤中的保护作用作一综述。 1、 缺血再灌注损伤 缺血再灌注损伤是临床上一种常见的病理现象， 是指在一定时间缺血的基础上， 恢复缺血组织和器官血液灌注过程中， 反而导致组织、器官功能障碍和细胞结构破坏加重， 甚至发生不可逆性的病理现象， 多见于直接创伤性组织损伤、压力引起的损伤、烧伤、栓塞或者器官移植等[1]。IRI的病理机制至今仍未完全阐明， 目前医学界多认为其与脂质过氧化及氧自由基损伤、钙离子代谢紊乱、细胞凋亡、炎性反应损害、白细胞黏附和能量衰竭等有关[2]。主流学说认为器官缺血后， 机体产生大量的活性氧， 能够对组织造成一定程度的损伤， 缺血再灌注造成的细胞损伤主要是由于活性氧和抗氧化防御机制之间的不平衡导致的[3]。目前针对器官缺血再灌注损伤的预防和治疗途径多种多样， 主要包括抗炎性反应、抗细胞凋亡、抗氧化应激、调节相关免疫反应、缺血预处理及缺血后处理和间充质干细胞疗法[2]。近些年， 热休克蛋白对器官缺血再灌注损伤的治疗逐渐成为研究热点， 多项研究表明， 热休克蛋白可保护组织的缺血再灌注损伤， 从而保护组织和器官免受氧化应激反应， 维持器官组织功能[4] 2、 热休克蛋白 热休克蛋白又称应激蛋白 (stress protein， SP) ， 最初由Ritossa于1962年在果蝇幼虫唾液染色体中发现了热休克反应， 随后Tissieres从热休克果蝇唾液中分离出一种特殊蛋白称为热休克蛋白[5]。热休克蛋白是一组在结构上高度保守的多肽， 广泛存在于自然界原核、真核细胞中[6]。热休克蛋白多作为分子伴侣形式存在， 在细胞因各类诱导因素刺激而呈现过表达状态。这些诱导因素包括高温、营养物质的缺乏、氧化应激反应的刺激、急慢性炎性反应、病毒及细菌感染、缺血、重金属以及过度运动等[